{"id":36073,"date":"2022-09-01T06:23:48","date_gmt":"2022-09-01T11:23:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/modelo-de-raton-muestra-como-comienza-la-enfermedad-de-parkinson-en-el-intestino\/"},"modified":"2022-09-01T06:23:48","modified_gmt":"2022-09-01T11:23:48","slug":"modelo-de-raton-muestra-como-comienza-la-enfermedad-de-parkinson-en-el-intestino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/modelo-de-raton-muestra-como-comienza-la-enfermedad-de-parkinson-en-el-intestino\/","title":{"rendered":"Modelo de rat\u00f3n muestra c\u00f3mo comienza la enfermedad de Parkinson en el intestino"},"content":{"rendered":"

ARRIBA: Esc\u00e1neres de los cerebros de ratones muestran una reducci\u00f3n en la dopamina (\u00e1reas coloreadas) en el cuerpo estriado del modelo de la enfermedad de Parkinson al que se le inyect\u00f3 pat\u00f3geno \u03b1-sinucle\u00edna (derecha; rat\u00f3n de control a la izquierda).TED DAWSON ET AL. \/ NEURON<\/em>, 2019<\/p>\n

En 2003, Heiko Braak, entonces neuroanatomista de la Universidad de Frankfurt, sugiri\u00f3 que la patolog\u00eda de la enfermedad de Parkinson puede comenzar en el intestino y viajar desde all\u00ed hasta el cerebro mucho antes de que el paciente muestre s\u00edntomas. La idea, basada en an\u00e1lisis post mortem de muestras de pacientes con parkinson, ha sido muy debatida desde entonces.<\/p>\n

En un estudio publicado hoy (26 de junio) en Neuron<\/em>, Ted Dawson, neur\u00f3logo de la Escuela de Medicina Johns Hopkins, y su equipo crearon un modelo animal de la enfermedad inyectando prote\u00ednas particulares en el est\u00f3mago de ratones. Aproximadamente un mes despu\u00e9s, los animales mostraron s\u00edntomas de la enfermedad de Parkinson. El modelo no solo…<\/p>\n

El cient\u00edfico<\/em> habl\u00f3 con Dawson sobre el trabajo.<\/p>\n

Ted Dawsonjohns medicina hopkins<\/p>\n

El cient\u00edfico:<\/em> \u00bfPor qu\u00e9 desarrollaron este modelo?<\/p>\n

Ted Dawson:<\/strong> Bueno, existe esta idea que se estaba gestando y que inici\u00f3 el Dr. Braak de que la enfermedad de Parkinson podr\u00eda comenzar en el tracto gastrointestinal. , y hab\u00eda buenos datos humanos que suger\u00edan esa posibilidad. Lo que faltaba era un modelo animal que pudiera validar esa hip\u00f3tesis. [El modelo] valida [la hip\u00f3tesis] al proporcionar evidencia de que es posible que la enfermedad de Parkinson pueda comenzar en el intestino.<\/p>\n

Ha habido este estudio muy detallado realizado por el Dr. Braak y m\u00e1s tarde por otros pat\u00f3logos de que el alfa patol\u00f3gico La sinucle\u00edna parec\u00eda progresar desde el intestino hasta el neuroeje hasta el cerebro, y nuestro trabajo muestra que esto es posible.<\/p>\n

Ver \u00bfPuede la gripe y otros virus causar neurodegeneraci\u00f3n?<\/h3>\n

TS:<\/em> \u00bfC\u00f3mo lo hiciste?<\/p>\n

TD:<\/strong> Tomamos alfa-sinucle\u00edna patol\u00f3gica, . . . y luego inyectamos esas fibrillas preformadas en el p\u00edloro [un \u00e1rea del est\u00f3mago cerca del intestino delgado] en uno de los ratones cerca de donde el nervio vagal inerva esas regiones. Con el tiempo, los animales desarrollaron la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n

[Para aclarar], se les inyectaba alfa-sinucle\u00edna patol\u00f3gica ex\u00f3gena. Y eso est\u00e1 causando que la sinucle\u00edna end\u00f3gena se pliegue mal y se transmita por el nervio vagal. Lo sabemos porque cuando inyectamos la alfa-sinucle\u00edna ex\u00f3gena en la desactivaci\u00f3n de la alfa-sinucle\u00edna, no sucedi\u00f3 nada. Entonces, la alfa-sinucle\u00edna ex\u00f3gena no es la sinucle\u00edna que transmite. Est\u00e1 causando que la sinucle\u00edna end\u00f3gena se pliegue mal y transmita.<\/p>\n

TS:<\/em> \u00bfCu\u00e1l es la importancia del nervio vago en el proceso patol\u00f3gico?<\/p>\n

TD :<\/strong> Es esencial para que la alfa-sinucle\u00edna patol\u00f3gica llegue al cerebro. En un subgrupo de animales, realizamos vagotom\u00edas y la alfa-sinucle\u00edna patol\u00f3gica no ascendi\u00f3 al cerebro. Y como consecuencia de eso, los animales no desarrollaron la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n

TS: <\/em>\u00bfQu\u00e9 m\u00e1s hace que este modelo sea \u00fanico?<\/p>\n

TD:<\/strong> Otra de las cosas que creemos que es realmente emocionante de este modelo es que los ratones no solo tienen las caracter\u00edsticas motoras de la enfermedad de Parkinson, sino que tambi\u00e9n tienen caracter\u00edsticas no motoras. Tienen disfunci\u00f3n cognitiva, ansiedad, depresi\u00f3n, problemas con el olfato. Y ahora tenemos un modelo animal para estudiar esos problemas. Esperamos que abra un nuevo conjunto de investigaciones utilizando esos modelos animales. <\/strong><\/p>\n

Este modelo muestra que es posible que la sinucle\u00edna ascienda desde el est\u00f3mago a trav\u00e9s del nervio vago al cerebro Lo que no sabemos en humanos con la enfermedad de Parkinson es c\u00f3mo comienza ese proceso. Ese ser\u00eda el siguiente paso, descubrir c\u00f3mo comienza realmente en humanos. <\/strong><\/p>\n

S. Kim et al., <\/strong>La propagaci\u00f3n transneuronal de -sinucle\u00edna patol\u00f3gica desde el intestino hasta el cerebro modela la enfermedad de Parkinson, Neuron<\/em>, doi:<\/strong>10.1016\/j. neuron.2019.05.035<\/strong>, 2019.<\/strong><\/p>\n

Nota del editor: la entrevista fue editada por razones de brevedad.<\/em><\/p>\n

Emma Yasinski es una reportera independiente con sede en Florida. <\/em>S\u00edguela en Twitter <\/em>@EmmaYas24<\/em>.<\/em><\/p>\n

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