{"id":36130,"date":"2022-09-01T06:28:32","date_gmt":"2022-09-01T11:28:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-mutacion-genetica-podria-explicar-a-los-humanos-alto-riesgo-de-infarto\/"},"modified":"2022-09-01T06:28:32","modified_gmt":"2022-09-01T11:28:32","slug":"la-mutacion-genetica-podria-explicar-a-los-humanos-alto-riesgo-de-infarto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-mutacion-genetica-podria-explicar-a-los-humanos-alto-riesgo-de-infarto\/","title":{"rendered":"La mutaci\u00f3n gen\u00e9tica podr\u00eda explicar a los humanos&rsquo; Alto riesgo de infarto"},"content":{"rendered":"<p>ARRIBA: &copy; ISTOCK.COM, NAEBLYS<\/p>\n<p>Hace entre 2 y 3 millones de a\u00f1os, los humanos perdieron la funci\u00f3n de un gen llamado <em>CMAH<\/em>, que permanece activo en otros primates en la actualidad. La mutaci\u00f3n probablemente se propag\u00f3 a trav\u00e9s de nuestros ancestros humanos porque tiene alg\u00fan beneficio. Por ejemplo, se cree que hace que los humanos sean mejores corredores de larga distancia que nuestros primos evolutivos. Pero un nuevo estudio en ratones apunta a una desventaja significativa: un riesgo mucho mayor de ataque card\u00edaco.<\/p>\n<p>La enfermedad card\u00edaca es la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte en los EE. UU., y la aterosclerosis, la acumulaci\u00f3n de placa en el interior de las arterias es frecuentemente un componente de esa enfermedad. Sin embargo, la aterosclerosis no es un problema para otros simios, incluso para los animales cautivos sujetos a algunos de los mismos factores de riesgo que los humanos, como presi\u00f3n arterial alta e inactividad f\u00edsica, Nissi Varki y Ajit Varki de la Universidad de California en San Diego (UCSD), han encontrado en anteriores&#8230;<\/p>\n<p>En su nuevo estudio, publicado ayer (22 de julio) en <em>PNAS<\/em>, Varkis y sus colaboradores compararon ratones modificados para tener una deficiencia similar a la humana en el gen <em>CMAH<\/em> con ratones sin la mutaci\u00f3n. Cuando se les aliment\u00f3 con una dieta rica en grasas, los animales con la mutaci\u00f3n tuvieron una incidencia de aterosclerosis 1,9 veces mayor que la de los controles, informan los investigadores.<\/p>\n<p><em>CMAH<\/em> codifica una enzima que genera un \u00e1cido si\u00e1lico conocido como Neu5Gc. El equipo de UCSD dice que la p\u00e9rdida de Neu5Gc aumenta el riesgo de enfermedad card\u00edaca de dos maneras: aumenta la susceptibilidad a la aterosclerosis y hace que el sistema inmunitario trate a Neu5Gc como una mol\u00e9cula extra\u00f1a cuando se ingiere en la carne, lo que provoca inflamaci\u00f3n.<\/p>\n<p>El aumento del riesgo parece deberse a m\u00faltiples factores, incluidos los gl\u00f3bulos blancos hiperactivos y una tendencia a la diabetes en los ratones similares a los humanos, dice Ajit Varki en un comunicado de prensa de la universidad. Esto puede ayudar a explicar por qu\u00e9 incluso los humanos vegetarianos sin ning\u00fan otro factor de riesgo cardiovascular obvio siguen siendo muy propensos a ataques card\u00edacos y accidentes cerebrovasculares, mientras que otros parientes evolutivos no lo son.<\/p>\n<p>Jake Lusis de la Universidad de California, Los \u00c1ngeles, que no particip\u00f3 en el estudio, escribe en un correo electr\u00f3nico a <em>The Morning Call<\/em> que demuestra de manera convincente que la mutaci\u00f3n <em>CMAH<\/em> es un factor de riesgo espec\u00edfico para la aterosclerosis humana. Cabe se\u00f1alar, sin embargo, que este es uno de los cientos de factores que contribuyen a la enfermedad, y su importancia relativa a\u00fan no est\u00e1 clara, agrega.<\/p>\n<p>Dorian Haskard del Imperial College London elogi\u00f3 de manera similar el estudio en un entrevista con <em>The Guardian<\/em>, al tiempo que advierte contra inferir demasiado en funci\u00f3n de los resultados. Los cambios observados en un rat\u00f3n pueden ser muy diferentes a los de un ser humano, dice. En un estudio con ratones, la enfermedad se acelera en gran medida, por lo que es necesario trabajar mucho m\u00e1s en la asociaci\u00f3n con humanos.<\/p>\n<p><em>Shawna Williams es editora asociada de&nbsp;<\/em>The Scientist <em>. Env\u00edele un correo electr\u00f3nico a swilliams@the-scientist.com.<\/em><\/p>\n<h2>\u00bfInteresado en leer m\u00e1s?<\/h2>\n<h4><em>El cient\u00edfico <\/em>ARCHIVOS<\/h4>\n<h2>Convi\u00e9rtase en miembro de<\/h2>\n<p>Reciba acceso completo a m\u00e1s de <strong>35 a\u00f1os de archivos<\/strong>, as\u00ed como a <strong><em>TS Digest<\/em><\/strong>, ediciones digitales de <strong><em>El cient\u00edfico<\/em><\/strong>, <strong>art\u00edculos<\/strong>, \u00a1y mucho m\u00e1s!\u00danase gratis hoy \u00bfYa es miembro?Inicie sesi\u00f3n aqu\u00ed<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>ARRIBA: &copy; ISTOCK.COM, NAEBLYS Hace entre 2 y 3 millones de a\u00f1os, los humanos perdieron la funci\u00f3n de un gen llamado CMAH, que permanece activo en otros primates en la actualidad. La mutaci\u00f3n probablemente se propag\u00f3 a trav\u00e9s de nuestros ancestros humanos porque tiene alg\u00fan beneficio. 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