ARRIBA: ISTOCK.COM, ANTONIOKHR<\/p>\n
El fracaso de f\u00e1rmacos que parec\u00edan prometedores en pruebas de laboratorio para demostrar su val\u00eda en pruebas en humanos es tambi\u00e9n una -ocurrencia com\u00fan, frustrando las esperanzas y costando miles de millones de d\u00f3lares. Las razones del fracaso de un medicamento en particular a menudo son misteriosas, pero un estudio publicado ayer (11 de septiembre) en Science Translational Medicine<\/em> encuentra que una de las causas puede ser identificar err\u00f3neamente la prote\u00edna objetivo de una terapia.<\/p>\n Ya es bastante dif\u00edcil desarrollar medicamentos cuando se conoce su mecanismo de acci\u00f3n, dice a Nature<\/em> el investigador del c\u00e1ncer William Kaelin del Instituto del C\u00e1ncer Dana-Farber en Boston. Es realmente dif\u00edcil cuando no conoces el mecanismo de acci\u00f3n. Kaelin no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n El proyecto comenz\u00f3 cuando los investigadores, dirigidos por Jason Sheltzer del Laboratorio Cold Spring Harbor, utilizaron la t\u00e9cnica de edici\u00f3n de genes CRISPR para desactivar el gen de una prote\u00edna llamada MELK en c\u00e1ncer cultivado. c\u00e9lulas. Se pens\u00f3 que MELK era esencial para el crecimiento de las c\u00e9lulas, pero para sorpresa de los investigadores, eliminarlo no pareci\u00f3 afectar a las c\u00e9lulas. Sin embargo, cuando el equipo trat\u00f3 las c\u00e9lulas con un compuesto ahora en ensayos cl\u00ednicos para el c\u00e1ncer que se cree que funciona al bloquear las acciones de MELK, las c\u00e9lulas murieron.<\/p>\n El equipo realiz\u00f3 experimentos similares con otras seis prote\u00ednas dirigidas por 10 medicamentos actualmente en proceso de desarrollo para el c\u00e1ncer. En todos los casos, los medicamentos mataron las c\u00e9lulas, incluso cuando la supuesta prote\u00edna objetivo no estaba presente. en lo que podr\u00eda conducir a efectos secundarios imprevistos y la selecci\u00f3n de cohortes de participantes de ensayos cl\u00ednicos que no son los pacientes con m\u00e1s probabilidades de beneficiarse de los medicamentos. fueron descubiertos con la mejor tecnolog\u00eda de hace cinco o diez a\u00f1os, dice Sheltzer a The New York Times<\/em>. Es decir, se identificaron con ARN de interferencia (ARNi), lo que significa que los investigadores utilizaron hebras espec\u00edficas de ARN para bloquear la producci\u00f3n de prote\u00ednas de un gen determinado en c\u00e9lulas cancerosas cultivadas en el laboratorio. Si esa interferencia matara a las c\u00e9lulas, los cient\u00edficos buscar\u00edan un compuesto farmacol\u00f3gico que pudiera dirigirse a la misma prote\u00edna y bloquear su acci\u00f3n. Pero los autores del art\u00edculo sugieren que el ARNi bloque\u00f3 la producci\u00f3n de m\u00e1s de un tipo de prote\u00edna, lo que llev\u00f3 a los desarrolladores de f\u00e1rmacos a identificar err\u00f3neamente los verdaderos objetivos de los compuestos farmacol\u00f3gicos utilizados en el estudio actual.<\/p>\n Claramente existe un legado de ARNi- objetivos mal guiados que deben eliminarse de la l\u00ednea de desarrollo de f\u00e1rmacos, le dice al Times<\/em><\/p>\n El bi\u00f3logo del c\u00e1ncer del MD Anderson Cancer Center, Traver Hart, que no particip\u00f3 en el estudio.<\/em><\/p>\n los nuevos hallazgos vienen con advertencias. En una entrevista con Nature<\/em>, la coautora Ann Lin de la Universidad de Stanford se\u00f1ala que el estudio se llev\u00f3 a cabo en c\u00e9lulas cultivadas, lo que deja abierta la posibilidad de que estos objetivos farmacol\u00f3gicos sean esenciales en pacientes humanos. Y el desarrollador de uno de los medicamentos probados, Paul Hergenrother de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign, le dice a Science<\/em> que adem\u00e1s del objetivo que los investigadores eliminaron con CRISPR, el medicamento tambi\u00e9n activa otra prote\u00edna con una funci\u00f3n parecida. Por lo tanto, el equipo de Sheltzer habr\u00eda tenido que eliminar los genes de ambas prote\u00ednas para eliminar los efectos de los medicamentos, dice.<\/p>\n Sheltzer le dice a Nature<\/em> que los resultados del estudio abren nuevas posibilidades . Hay un mundo inexplorado de objetivos de c\u00e1ncer por ah\u00ed, dice. Al usar CRISPR y otras tecnolog\u00edas para examinar estos medicamentos, podr\u00edamos desbloquear nuevos objetivos.<\/p>\n Shawna Williams es editora asociada de <\/em>The Scientist. 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