{"id":36307,"date":"2022-09-01T06:43:16","date_gmt":"2022-09-01T11:43:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/opinion-los-cientificos-necesitan-exigir-una-mejor-validacion-de-anticuerpos\/"},"modified":"2022-09-01T06:43:16","modified_gmt":"2022-09-01T11:43:16","slug":"opinion-los-cientificos-necesitan-exigir-una-mejor-validacion-de-anticuerpos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/opinion-los-cientificos-necesitan-exigir-una-mejor-validacion-de-anticuerpos\/","title":{"rendered":"Opini\u00f3n: Los cient\u00edficos necesitan exigir una mejor validaci\u00f3n de anticuerpos"},"content":{"rendered":"

ARRIBA: Etiquetado de anticuerpos de C9ORF72 en el cerebro de rat\u00f3nDE LA FIGURA 5, C. LAFLAMME ET AL., ELIFE<\/em>, 8:E48363, 2019<\/p>\n

La ciencia m\u00e9dica tiene un problema, y todo el mundo lo sabe.<\/p>\n

Imagine conducir un coche con un sistema de navegaci\u00f3n que acierta la mitad de las veces, o hacer operaciones matem\u00e1ticas con una calculadora que sabe s\u00f3lo la mitad la tabla de multiplicar Simplemente no es racional, sin embargo, los cient\u00edficos est\u00e1n haciendo algo similar cuando usamos anticuerpos en la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Cuando se aplican correctamente, los anticuerpos son asombrosamente precisos. Pueden detectar una prote\u00edna entre decenas de miles en una muestra.<\/p>\n

El problema es que muchos, quiz\u00e1s m\u00e1s de la mitad de los anticuerpos disponibles en el mercado, no se dirigen a la prote\u00edna que los fabricantes afirman que hacen, o reconocen el objetivo deseado, sino tambi\u00e9n una reacci\u00f3n cruzada con objetivos no deseados.<\/p>\n

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A medida que trabaj\u00e1bamos en nuestro documento C9ORF72, se convirti\u00f3 menos en un gen y m\u00e1s en una plantilla que otros laboratorios pueden usar para validar anticuerpos .<\/p>\n<\/blockquote>\n

Los anticuerpos mal definidos contribuyen significativamente a la falta de reproducibilidad en importantes esfuerzos de investigaci\u00f3n, incluidos los estudios precl\u00ednicos, con estimaciones de que hasta el 90 por ciento de un grupo selecto de 53 estudios precl\u00ednicos emblem\u00e1ticos sufrieron tales defectos.<\/p>\n

Mi laboratorio desarroll\u00f3 recientemente un procedimiento que nos permite validar anticuerpos de forma r\u00e1pida y relativamente econ\u00f3mica comparando c\u00e9lulas de control que expresan el objetivo con c\u00e9lulas id\u00e9nticas en las que la prote\u00edna objetivo se ha eliminado selectivamente. Utilizamos este enfoque para probar 16 anticuerpos disponibles comercialmente que supuestamente detectan el producto proteico del gen relacionado con la ELA C9orf72<\/em>.<\/p>\n

De los 16 anticuerpos, dos reconocieron C9ORF72 espec\u00edficamente en inmunotransferencia, y solo uno fue capaz de capturar la mayor parte de la prote\u00edna en inmunoprecipitaci\u00f3n. Ese mismo anticuerpo fue el \u00fanico que reconoci\u00f3 C9ORF72 espec\u00edficamente en inmunofluorescencia. En cada caso, el anticuerpo reconoci\u00f3 espec\u00edficamente a C9ORF72 en las c\u00e9lulas parentales y la se\u00f1al se perdi\u00f3 por completo en las c\u00e9lulas en las que C9ORF72 se hab\u00eda agotado selectivamente. Despu\u00e9s de estudiar la literatura, encontramos que ninguno de estos tres anticuerpos se hab\u00eda utilizado en ning\u00fan art\u00edculo cient\u00edfico publicado antes del nuestro. <\/p>\n

Si lee los art\u00edculos publicados sobre C9ORF72, ver\u00e1 conclusiones dr\u00e1sticamente diferentes sobre la expresi\u00f3n. y localizaci\u00f3n celular de C9ORF72. Creo que esta inconsistencia se debe, al menos en parte, al uso de anticuerpos que no detectan la prote\u00edna que se supone que deben detectar. <\/p>\n

El hecho de que los anticuerpos a menudo no funcionen no sorprender\u00e1 a cient\u00edficos como yo que los utilizan en la investigaci\u00f3n. Es un hecho com\u00fanmente entendido y un riesgo aceptado de usarlos. No exigimos mejores anticuerpos a los fabricantes, que cobran alrededor de $500 por muestra. Una estimaci\u00f3n es que los cient\u00edficos desperdician aproximadamente $350 millones por a\u00f1o solo en los EE. UU. en anticuerpos que no funcionan.<\/p>\n

A medida que trabaj\u00e1bamos en nuestro art\u00edculo C9ORF72, se convirti\u00f3 menos en un gen y m\u00e1s en una plantilla que otros laboratorios pueden utilizar para validar anticuerpos. Los procedimientos que utilizamos no son revolucionarios y, de hecho, esto hace que nuestro enfoque sea ampliamente aplicable a cualquier laboratorio experto en la materia; sin embargo, que yo sepa, este es uno de los primeros art\u00edculos que describe un proceso simplificado para la validaci\u00f3n de anticuerpos. El art\u00edculo se publica en la revista de acceso abierto eLife<\/em> para que cualquiera lo lea (Despu\u00e9s de estos experimentos, me convert\u00ed en consultor de GeneTex, una de las empresas cuyos anticuerpos se probaron en el estudio, y mi funci\u00f3n se aplica a nuevos anticuerpos no informados en el estudio).<\/p>\n

Un art\u00edculo no solucionar\u00e1 el problema. El cambio solo ocurrir\u00e1 cuando los cient\u00edficos, las agencias de subvenciones, las revistas cient\u00edficas y los fabricantes exijan mejores anticuerpos. La validaci\u00f3n cuesta dinero, pero a medida que se convierte en est\u00e1ndar, los costos disminuir\u00e1n y, en \u00faltima instancia, los laboratorios ahorrar\u00e1n dinero al evitar los anticuerpos que no funcionan. Podemos construir una base de datos abierta a la que cualquiera pueda ir y ver qu\u00e9 anticuerpo ha sido validado para una prote\u00edna en particular. Con el tiempo, la validaci\u00f3n se volver\u00e1 m\u00e1s f\u00e1cil y rentable, hasta el punto en que las agencias de financiaci\u00f3n y los editores de revistas esperar\u00e1n, si no exigir\u00e1n, que lo haga.<\/p>\n

Es bien sabido que las ciencias, incluso las m\u00e1s duras ciencias que incluyen la biolog\u00eda celular, se enfrentan a una crisis de reproducibilidad. En una encuesta realizada en 2016 por Nature<\/em>, el 70 % de los cient\u00edficos dijeron que no pod\u00edan replicar los resultados de experimentos anteriores. Cuando intentaron reproducir los resultados de sus propios experimentos, la tasa de \u00e9xito se elev\u00f3 a un mediocre 50 por ciento. Esto simplemente no es lo suficientemente bueno. Se est\u00e1n desperdiciando millones de d\u00f3lares y miles de horas de trabajo en investigaciones que no son confiables. La crisis de reproducibilidad significa que la investigaci\u00f3n menos fundamental puede cerrar la brecha entre la teor\u00eda y las aplicaciones pr\u00e1cticas que benefician a la humanidad, especialmente a los pacientes que padecen enfermedades para las que no tenemos cura.<\/p>\n

Esto es particularmente cierto en el caso de las enfermedades neurol\u00f3gicas, donde la complejidad del cerebro dificulta el progreso. En 2017, la Administraci\u00f3n de Drogas y Alimentos de EE. UU. aprob\u00f3 edaravone, el primer medicamento para la ELA aprobado en 22 a\u00f1os. El desarrollo de f\u00e1rmacos para la enfermedad de Parkinson tambi\u00e9n ha sido lento.<\/p>\n

Gran parte de la crisis de reproducibilidad se debe a una mala validaci\u00f3n de anticuerpos. Se lo debemos a los pacientes para hacerlo mejor.<\/p>\n

Peter S. McPherson<\/em> es profesor James McGill de Neurolog\u00eda y Neurocirug\u00eda y Anatom\u00eda y Biolog\u00eda Celular en The Neuro ( Instituto y Hospital Neurol\u00f3gico de Montreal) de la Universidad McGill, donde es el Director del Grupo de Investigaci\u00f3n de Enfermedades Neurodegenerativas. Tambi\u00e9n es miembro de la Royal Society of Canada.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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