ARRIBA: ISTOCK.COM, DR_MICROBE<\/p>\n
Ya en la d\u00e9cada de 1990, los investigadores propusieron que un tipo de virus del herpes muy com\u00fan, entonces conocido como virus del herpes humano 6 ( HHV6) podr\u00eda estar involucrado de alguna manera en el desarrollo de la esclerosis m\u00faltiple, una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por reacciones autoinmunes contra la capa protectora de mielina del sistema nervioso central.<\/p>\n
Sin embargo, la asociaci\u00f3n entre HHV6 y la enfermedad pronto se torn\u00f3 tensa. con controversia ya que estudios posteriores produjeron resultados discordantes. Para complicar a\u00fan m\u00e1s las cosas, HHV6 result\u00f3 ser dos variantes relacionadas, pero distintas, HHV6A y HHV6B. Debido a que los dos virus son similares, durante un tiempo no existi\u00f3 ning\u00fan m\u00e9todo para saber si un paciente se hab\u00eda infectado con uno u otro, o con ambos, lo que dificulta establecer una asociaci\u00f3n definitiva entre cualquiera de los virus y la enfermedad.<\/p>\n
\nEspero que hayamos reavivado el inter\u00e9s por este virus.<\/p>\n
Anna Fogdell-Hahn, Instituto Karolinska<\/p><\/blockquote>\n
Ahora, una colaboraci\u00f3n de investigadores europeos ha desarrollado una t\u00e9cnica capaz de distinguir anticuerpos contra uno variante de la otra. Usando ese m\u00e9todo en una cohorte sueca de m\u00e1s de 8700 pacientes con esclerosis m\u00faltiple y m\u00e1s de 7200 controles, encontraron que los pacientes ten\u00edan muchas m\u00e1s probabilidades de tener niveles m\u00e1s altos de anticuerpos anti-HHV6A que las personas sanas, mientras que ten\u00edan menos anticuerpos contra HHV6B. Los hallazgos, publicados en noviembre pasado en Frontiers in Immunology<\/em>, insin\u00faan que los resultados contradictorios anteriores pueden explicarse, al menos parcialmente, por el hecho de que los investigadores no pudieron distinguir entre los dos virus.<\/p>\n
Este art\u00edculo ahora presenta un caso bastante convincente de que es HHV6A el que se correlaciona con la esclerosis m\u00faltiple, y no HHV6B, comenta Margot Mayer-Prschel, neurocient\u00edfica del Centro M\u00e9dico de la Universidad de Rochester que no particip\u00f3 en el estudio. Los investigadores ahora pueden concentrarse en uno de estos virus en lugar de analizarlos [ambos] juntos.<\/p>\n
Consulte \u00bfPueden los virus en el genoma causar enfermedades?<\/h3>\n
HHV6A y HHV6B son dos de ocho herpesvirus conocidos por infectar a las personas. Se sabe m\u00e1s sobre la variante HHV6B, que la mayor\u00eda de las personas contraen cuando son beb\u00e9s. Provoca una breve enfermedad de erupci\u00f3n cut\u00e1nea conocida como ros\u00e9ola. Ambos virus suelen quedar inactivos despu\u00e9s de la infecci\u00f3n inicial y, a veces, se reactivan m\u00e1s adelante en la vida. Afortunadamente para los investigadores, los anticuerpos contra ellos permanecen en la sangre hasta bien entrada la edad adulta.<\/p>\n
A trav\u00e9s de un an\u00e1lisis cuidadoso de los dos virus, los investigadores del Centro Alem\u00e1n de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer en Heidelberg pudieron identificar una prote\u00edna particular conocida como inmediata- prote\u00edna 1 temprana (IE1) que difer\u00eda entre las dos variantes.<\/p>\n
Junto con otros grupos de investigaci\u00f3n, recurrieron a una cohorte de 8.742 pacientes suecos con esclerosis m\u00faltiple que estaban inscritos en estudios a largo plazo de la enfermedad y cuyos Se hab\u00eda recogido suero sangu\u00edneo en el Instituto Karolinska. Midieron las concentraciones s\u00e9ricas de anticuerpos para la prote\u00edna IE1 y luego las compararon con las concentraciones de anticuerpos en una cohorte de 7215 individuos de control sanos de la misma edad. Su an\u00e1lisis revel\u00f3 una asociaci\u00f3n positiva entre las concentraciones de anticuerpos HHV6A y la esclerosis m\u00faltiple, mientras que hubo una asociaci\u00f3n negativa entre los niveles de anticuerpos HHV6B y la enfermedad.<\/p>\n
El equipo tambi\u00e9n examin\u00f3 la relaci\u00f3n entre las concentraciones de anticuerpos HHV6A y otros factores de riesgo para la esclerosis m\u00faltiple, incluida la presencia de anticuerpos contra otro herpesvirus llamado virus de Epstein-Barr (EBV). Curiosamente, las personas que portaban altos niveles de anticuerpos contra EBV y HHV6A ten\u00edan incluso m\u00e1s probabilidades de haber sido diagnosticadas con esclerosis m\u00faltiple que aquellas que portaban altos niveles de anticuerpos anti-HHV6A solo, lo que sugiere una posible interacci\u00f3n entre los dos pat\u00f3genos. El equipo tambi\u00e9n encontr\u00f3 una relaci\u00f3n con factores de riesgo gen\u00e9ticos conocidos para la enfermedad.<\/p>\n
Parece que hay una interacci\u00f3n con los otros factores de riesgo, dice la coautora Anna Fogdell-Hahn, neuroinmun\u00f3loga del Centro de Institutos Karolinska para Medicina Molecular. Para ella, los hallazgos refuerzan la noci\u00f3n de que es una confluencia de m\u00faltiples factores lo que conduce a la enfermedad, y que HHV6A podr\u00eda ser uno de ellos.<\/p>\n
\u00bfLa actividad de HHV6A como causa o consecuencia de la EM?<\/h2>\n
No est\u00e1 claro c\u00f3mo HHV6A podr\u00eda desencadenar o contribuir a la enfermedad, pero Fogdell-Hahn tiene algunas teor\u00edas que planea explorar en investigaciones futuras. Si bien tanto el HHV6A como el HHV6B infectan las neuronas, el HHV6A se diferencia en que infecta los oligodendrocitos, las c\u00e9lulas que generan la vaina protectora de mielina alrededor de las neuronas y se cree que son el objetivo de las reacciones autoinmunes de la esclerosis m\u00faltiple. Cuando HHV6A se reactiva y prolifera, podr\u00eda tomar prestadas prote\u00ednas particulares de sus c\u00e9lulas hu\u00e9sped de oligodendrocitos, especula Fogdell-Hahn. Y cuando ciertas c\u00e9lulas inmunitarias luego atrapan el pat\u00f3geno y presentan las prote\u00ednas del virus a otras c\u00e9lulas inmunitarias, podr\u00edan presentar err\u00f3neamente las propias prote\u00ednas de oligodendrocitos del cuerpo y, por lo tanto, desencadenar reacciones autoinmunes, especula.<\/p>\n
Existen tratamientos para la esclerosis m\u00faltiple. , pero todos act\u00faan suprimiendo el sistema inmunitario, lo que deja a los pacientes m\u00e1s vulnerables a otras infecciones, se\u00f1ala Fogdell-Hahn. No debemos renunciar a la ambici\u00f3n de tratar de comprender realmente qu\u00e9 inicia la enfermedad, dice.<\/p>\n
Steven Jacobson, jefe de la secci\u00f3n de inmunolog\u00eda viral del Instituto Nacional de Trastornos Neurol\u00f3gicos y Accidentes Cerebrovasculares, que ha colaborado con Fogdell-Hahn en el pasado pero no particip\u00f3 en el estudio actual, est\u00e1 impresionado por el gran tama\u00f1o del estudio, que le da poder estad\u00edstico a los hallazgos. Muy pocos de nosotros hemos hecho estudios en 15.000. . . individuos Eso para m\u00ed es una verdadera fortaleza, dice. Sin un n\u00famero tan grande, es dif\u00edcil descubrir asociaciones firmes entre enfermedades relativamente raras y virus que casi todo el mundo porta.<\/p>\n
Una pregunta importante, se\u00f1ala, es si el HHV6A simplemente se reactiva como resultado de los s\u00edntomas inflamatorios de esclerosis m\u00faltiple, en lugar de contribuir a la enfermedad. Para Mayer-Prschel, algunos de los resultados de los equipos insin\u00faan un papel contribuyente. En un an\u00e1lisis separado basado en una cohorte diferente de pacientes cuyas muestras de sangre se hab\u00edan tomado antes de que desarrollaran la enfermedad, los investigadores encontraron concentraciones m\u00e1s altas de anticuerpos anti-HHV6A en comparaci\u00f3n con los individuos de control que nunca desarrollaron la enfermedad. Si la reactivaci\u00f3n de HHV6A fuera una mera consecuencia de la enfermedad, uno esperar\u00eda que los pacientes en las etapas m\u00e1s avanzadas tuvieran la mayor respuesta de anticuerpos. Sin embargo, fue exactamente lo contrario: los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes que a\u00fan no hab\u00edan [desarrollado] la patolog\u00eda ten\u00edan una respuesta [de anticuerpos] espec\u00edfica de HHV6A muy s\u00f3lida. Me pareci\u00f3 esclarecedor, dice Mayer-Prschel.<\/p>\n
A\u00fan as\u00ed, se necesitar\u00eda un estudio de intervenci\u00f3n para demostrar un papel causal del virus, dice Jacobson, por ejemplo, bloqueando el virus e investigando si los s\u00edntomas de los pacientes mejoran. Pero eso es m\u00e1s f\u00e1cil decirlo que hacerlo, se\u00f1ala. Realmente no existen medicamentos antivirales muy buenos, y es casi una trampa 22 [situaci\u00f3n en la que] necesita el medicamento antiviral para mostrar este efecto sobre la enfermedad, pero hasta que demuestre que el virus tiene algo que ver con la enfermedad, no uno va a hacer la droga antiviral. Sin embargo, la nueva investigaci\u00f3n es un paso en la direcci\u00f3n correcta, se\u00f1ala.<\/p>\n
El mayor efecto del estudio, dice Mayer-Prschel, es que puede atraer m\u00e1s fondos para estudiar el campo HHV6Aa, seg\u00fan algunos, ha sido descuidado en gran medida por los organismos de financiaci\u00f3n. Fogdell-Hahn est\u00e1 de acuerdo. Espero que hayamos despertado el inter\u00e9s por este virus, dice. Hay tantas cosas que queremos hacer.<\/p>\n
E. Engdahl et al., El aumento de la respuesta serol\u00f3gica contra el herpesvirus humano 6A est\u00e1 asociado con el riesgo de esclerosis m\u00faltiple, Frontiers in Immunology<\/em>, doi:10.3389\/fimmu.2019.02715, 2019.<\/strong><\/p>\n
Katarina Zimmer es una periodista independiente radicada en Nueva York. Encu\u00e9ntrala en Twitter @katarinazimmer<\/em>.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
ARRIBA: ISTOCK.COM, DR_MICROBE Ya en la d\u00e9cada de 1990, los investigadores propusieron que un tipo de virus del herpes muy com\u00fan, entonces conocido como virus del herpes humano 6 ( HHV6) podr\u00eda estar involucrado de alguna manera en el desarrollo de la esclerosis m\u00faltiple, una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por reacciones autoinmunes contra la capa protectora … Continuar leyendo \u00abTipo de virus del herpes relacionado con la esclerosis m\u00faltiple\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-36474","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/36474","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=36474"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/36474\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=36474"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=36474"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=36474"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}