ARRIBA: ISTOCK.COM, RALWEL<\/p>\n
Hace unos 30 a\u00f1os, investigadores del Reino Unido descubrieron hebras de ADN del virus del herpes simple 1 en la autopsia muestras de cerebro de pacientes con Alzheimer en niveles mucho m\u00e1s altos que en cerebros sanos, lo que sugiere que la infecci\u00f3n viral podr\u00eda estar involucrada de alguna manera en la enfermedad.<\/p>\n
Desde entonces, una serie de estudios ha reforzado la asociaci\u00f3n entre la enfermedad de Alzheimer y el HSV1, as\u00ed como otros pat\u00f3genos, en particular los herpesvirus HHV6A y HHV6B, pero demostrar la causalidad sigue siendo dif\u00edcil de alcanzar.<\/p>\n
Ahora, en una pantalla extensa de cientos de cerebros enfermos de tres cohortes separadas, una colaboraci\u00f3n de investigadores con sede en EE. UU. no informa evidencia de aumento de los niveles de ARN o ADN de HHV6A o HHV6B en tejido de personas con enfermedad de Alzheimer en relaci\u00f3n con el de individuos sanos, lo que contradice los resultados de algunos resultados anteriores. Los cient\u00edficos tampoco lograron encontrar una asociaci\u00f3n entre las transcripciones de otros virus que se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer, como el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus, y la enfermedad de Alzheimer, informan hoy (23 de enero) en Neuron<\/em>.<\/p>\n Estoy muy sorprendida, Ruth Itzhaki, investigadora de la enfermedad de Alzheimer actualmente en la Universidad de Oxford, quien fue una de las primeras en asociar el HSV1 y luego el HHV6 con la enfermedad, escribe a The Scientist<\/em> en un correo electr\u00f3nico. Si sus hallazgos son correctos, la ausencia de HHV6 har\u00eda improbable, aunque no imposible, cualquier implicaci\u00f3n en la enfermedad de Alzheimer, se\u00f1ala.<\/p>\n Varios grupos han informado de la presencia de virus HHV6 en el cerebro de pacientes con Alzheimer, sobre todo en un estudio de Neuron<\/em> de 2018. En esa investigaci\u00f3n, los investigadores hab\u00edan encontrado niveles m\u00e1s altos de HHV6A en pacientes que en controles sanos, en gran parte bas\u00e1ndose en datos de secuenciaci\u00f3n de ARN y ADN.<\/p>\n El resultado despert\u00f3 el inter\u00e9s de Steven Jacobson, jefe de la secci\u00f3n de inmunolog\u00eda viral. en el Instituto Nacional de Trastornos Neurol\u00f3gicos y Accidentes Cerebrovasculares, quien dice que estaba desconcertado por ciertos aspectos de la metodolog\u00eda de los otros equipos. No entend\u00ed c\u00f3mo obtuvieron estas observaciones realmente interesantes en ese art\u00edculo, le dice a The Scientist<\/em>. Jacobson y sus colegas decidieron investigar por s\u00ed mismos si HHV6A o HHV6B estaban asociados con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n El equipo de Jacobson utiliz\u00f3 por primera vez datos de secuenciaci\u00f3n de ARN para buscar transcripciones virales. Para ello, hicieron uso de datos que se hab\u00edan obtenido de dos repositorios diferentes: uno que consta de 301 muestras de cerebro post mortem del Banco de Cerebros de Mount Sinai, el segundo de 600 muestras de cerebro del proyecto de Estudio\/Memoria y Envejecimiento de \u00d3rdenes Religiosas. Ambas colecciones conten\u00edan cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer y controles sanos.<\/p>\n [Los resultados] aumentan mi escepticismo acerca de que los virus del herpes en el cerebro sean un agente causal de la enfermedad.<\/p>\n Tara Spires-Jones, Universidad de Edimburgo<\/p><\/blockquote>\n Luego, los investigadores utilizaron un algoritmo conocido como Pathseq, que est\u00e1 dise\u00f1ado para analizar grandes cantidades de datos de secuenciaci\u00f3n humana y seleccionar secuencias microbianas, incluidos 118 virus. Curiosamente, este an\u00e1lisis no revel\u00f3 diferencias estad\u00edsticamente significativas en la cantidad de ARN de HHV6A o HHV6B entre cerebros enfermos y sanos en ninguna de las dos cohortes. Por ejemplo, en el grupo de \u00d3rdenes Religiosas, se detect\u00f3 HHV6A en solo uno de los 173 cerebros con enfermedad de Alzheimer confirmada y en uno de los 158 controles de la misma edad. Las pruebas de detecci\u00f3n de otros virus, incluido el virus de Epstein-Barr y varios herpesvirus adicionales, tampoco mostraron diferencias significativas entre los cerebros enfermos o los controles.<\/p>\n Luego, con un enfoque diferente, el equipo analiz\u00f3 muestras de ADN que se hab\u00edan extra\u00eddo de 708 cerebros sanos o enfermos. (Alrededor de la mitad provino del proyecto Estudio de \u00d3rdenes Religiosas\/Memoria y Envejecimiento; la otra del Centro de Recursos Cerebrales de Johns Hopkins). Usando una t\u00e9cnica de PCR, buscaron ADN viral HHV6A o HHV6B. Nuevamente, no encontraron diferencias significativas entre las muestras de la enfermedad de Alzheimer y los controles.<\/p>\n Tomados en conjunto, los resultados no respaldan una asociaci\u00f3n entre los virus HHV6 y enfermedad de Alzheimer, pero tampoco lo descartan, explica Jacobson. La ausencia o los bajos niveles de material viral en el momento de la muerte no significa que los virus no desempe\u00f1en un papel durante las primeras etapas de la enfermedad.<\/p>\n Por ejemplo, es factible que inicien la afecci\u00f3n y luego dejen de proliferar. y se vuelven latentes a medida que avanza la neurodegeneraci\u00f3n, un tipo de situaci\u00f3n de atropello y fuga, se\u00f1ala Itzhaki, que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Dado que el HHV6 latente produce poco ARN, la probabilidad de detectar transcripciones de [ARN] latentes podr\u00eda ser muy baja, a\u00f1ade.<\/p>\n Apoyando esta noci\u00f3n, algunos trabajos recientes sugieren que la prote\u00edna amiloide, que forma algunos de los caracter\u00edstica de la enfermedad de Alzheimer puede formar placas alrededor de virus como el HHV6, posiblemente como una forma de proteger el cerebro contra pat\u00f3genos. Es posible que este proceso pueda desencadenar la enfermedad, dice Jacobson.<\/p>\n Ben Readhead, cient\u00edfico de datos de la Universidad Estatal de Arizona especializado en enfermedades neurodegenerativas que no particip\u00f3 en el nueva investigaci\u00f3n pero tiene colaboraciones con dos de sus coautores, dice que est\u00e1 desconcertado por sus hallazgos. Es coautor del estudio de 2018, que detect\u00f3 una gran cantidad de varias especies virales, incluido el HHV6, en todo el cerebro y las vincul\u00f3 con diferentes facetas de la patolog\u00eda de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n Creo que es dif\u00edcil sacar una conclusi\u00f3n s\u00f3lida de este estudio sobre si el HHV-6A\/B est\u00e1 asociado con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n Ben Readhead, Universidad Estatal de Arizona<\/p><\/blockquote>\n Aunque ese estudio se bas\u00f3 en gran parte de los mismos datos de secuenciaci\u00f3n de ARN utilizado por el grupo Jacobsons, los dos equipos reportan resultados dispares. Mientras que en los datos de ARN del Mount Sinai Brain Bank, el equipo de Readheads encontr\u00f3 frecuencias HHV6A que oscilaban entre el 18 % y el 35 % de las muestras y frecuencias HHV6B entre el 15 % y el 31 %, el equipo de Jacobson encontr\u00f3 frecuencias HHV6A o HHV6B que oscilaban entre el 0 % y el 2,2 %. . Otro hallazgo sorprendente es la ausencia de detecci\u00f3n informada de varios otros virus neurotr\u00f3picos muy comunes dentro del an\u00e1lisis de los conjuntos de datos de secuencia de ARN, se\u00f1ala Readhead en un correo electr\u00f3nico. (En una carta de diciembre de 2019 en Neuron<\/em>, otro grupo de investigadores est\u00e1 en desacuerdo con la solidez estad\u00edstica del estudio de Readheads).<\/p>\n Un motivo de las disparidades podr\u00edan ser los diferentes algoritmos que utilizan los equipos utilizado para analizar los datos de secuenciaci\u00f3n de ARN. Tal vez la herramienta Pathseq no sea adecuada para detectar concentraciones muy bajas de virus en estado latente, sugiere Readhead. Creo que es dif\u00edcil sacar una conclusi\u00f3n s\u00f3lida de este estudio sobre si el HHV-6A\/B est\u00e1 asociado con la enfermedad de Alzheimer. . . sin una comprensi\u00f3n m\u00e1s clara de c\u00f3mo reconciliar las frecuencias inusualmente bajas de HHV-6A\/B detectado con una literatura cient\u00edfica diversa que respalda una prevalencia mucho mayor, escribe.<\/p>\n Por otro lado, Tara Spires-Jones de la Universidad de Edimburgo, un neurocient\u00edfico especializado en neurodegeneraci\u00f3n que no particip\u00f3 en ninguno de los estudios no est\u00e1 sorprendido por los hallazgos del grupo de Jacobson. Pens\u00e9 que este era un estudio muy s\u00f3lido. . . . [Los resultados] aumentan mi escepticismo acerca de que los virus del herpes en el cerebro sean un agente causal de la enfermedad, dice ella.<\/p>\n Ella cuestiona si los informes de niveles altos de virus en los cerebros con enfermedad de Alzheimer podr\u00edan explicarse por la enfermedad. desencadenando la entrada viral en el cerebro, en lugar de los pat\u00f3genos que causan la enfermedad. Por ejemplo, podr\u00eda haber un virus en el cerebro debido a una interrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica causada por una enfermedad, explica.<\/p>\n Para Jacobson, sus hallazgos no son el final de la historia. De hecho, estaban mirando cohortes a\u00fan m\u00e1s grandes. . . para ampliar este estudio, dice. La implicaci\u00f3n de que un virus est\u00e9 causalmente involucrado en la enfermedad de Alzheimer es enorme, dice. Aquellos de nosotros que hacemos ensayos cl\u00ednicos, realmente queremos presentar nuestras pruebas m\u00e1s s\u00f3lidas antes de pedirles a los pacientes que tomen medicamentos y que realicen este tipo de estudios realmente largos y costosos.<\/p>\n MA Allnutt et al., Detecci\u00f3n del herpesvirus humano 6 en casos y controles de la enfermedad de Alzheimer en m\u00faltiples cohortes,<\/strong>Neuron<\/em><\/strong>, doi:10.1016\/j.neuron .2019.12.031, 2020. <\/strong><\/p>\n Katarina Zimmer es una periodista independiente que vive en Nueva York. 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