ARRIBA: ISTOCK.COM, ASHLEYWILEY<\/p>\n
Desde que SARS-CoV-2, el virus responsable de la pandemia de COVID-19, fue reconocido por primera vez como un primo cercano del virus que caus\u00f3 el brote de SARS de 2003, los cient\u00edficos han analizado la experiencia de esa epidemia anterior para obtener informaci\u00f3n sobre la actual crisis de salud mundial.<\/p>\n
Los ni\u00f1os no se vieron afectados en gran medida en el brote original de SARS. En Hong Kong, nadie menor de 24 a\u00f1os muri\u00f3, mientras que m\u00e1s del 50 por ciento de los pacientes mayores de 65 a\u00f1os sucumbieron a la infecci\u00f3n. A nivel mundial, menos del 10 por ciento de los diagnosticados con SARS eran ni\u00f1os, y solo el 5 por ciento de ellos requirieron cuidados intensivos.<\/p>\n
\nEs muy probable que los ni\u00f1os sean una fuente importante del virus.<\/p>\n
\nEs muy probable que los ni\u00f1os sean una fuente importante del virus.<\/p>\n
Robin Shattock, Imperial College London<\/p><\/blockquote>\n
Hubo incursiones repetidas de animales a humanos, tanto con SARS como con MERS, y muchos supusieron que tal vez los ni\u00f1os simplemente no est\u00e1n expuestos a los gatos o camellos de civeta infectados, dice el vir\u00f3logo Kanta Subbarao del Instituto Doherty en Melbourne, Australia.<\/p>\n
Se ha observado un patr\u00f3n muy similar con el nuevo brote de COVID-19. Dentro de Wuhan, ning\u00fan ni\u00f1o dio positivo entre noviembre de 2019 y la segunda semana de enero, y los ancianos resultaron particularmente vulnerables. Los Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades de China informaron a mediados de febrero que de los 44.672 casos confirmados de COVID-19, el 86,6 por ciento ten\u00edan entre 30 y 79 a\u00f1os. Los mayores entre ellos estaban en mayor riesgo de muerte. Y en un estudio de 1099 pacientes en China, solo el 0,9 % de los casos confirmados eran menores de nueve a\u00f1os, mientras que solo el 1,2 % ten\u00eda entre 10 y 19 a\u00f1os.<\/p>\n
Ahora, est\u00e1 surgiendo evidencia de que, si bien pocos los ni\u00f1os sufren gravemente de COVID-19, se infectan. Un estudio reciente incluso encontr\u00f3 evidencia de excreci\u00f3n viral en ni\u00f1os a partir de hisopos rectales. Por el momento, no parece estar causando muchas enfermedades graves en los j\u00f3venes, especialmente en los ni\u00f1os, dice el vir\u00f3logo Robin Shattock del Imperial College de Londres. Sin embargo, agrega, es bastante probable que los ni\u00f1os sean una fuente importante del virus.<\/p>\n
Existe buena evidencia de que los ni\u00f1os se infectan y tienen un t\u00edtulo bastante alto del virus, pero simplemente no tienen una enfermedad grave, est\u00e1 de acuerdo. Ralph Baric, investigador de coronavirus en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill. Observ\u00f3 un fen\u00f3meno similar en sus estudios con ratones con el coronavirus SARS original (SARS-CoV). Aunque el SARS-CoV puede replicarse bastante bien, los animales m\u00e1s j\u00f3venes son realmente resistentes a la infecci\u00f3n en t\u00e9rminos de la enfermedad, dice. Cuando Baric prob\u00f3 animales m\u00e1s viejos, dice, la gravedad de las enfermedades del SARS aument\u00f3. En un experimento, una quinta parte de los ratones infectados con SARS de 34 semanas de edad muri\u00f3, mientras que todos los ratones de 78 semanas de edad murieron.<\/p>\n
Subbarao tambi\u00e9n descubri\u00f3 que los ratones adultos j\u00f3venes, a las seis semanas de edad, pueden eliminar SARS-CoV sin s\u00edntomas cl\u00ednicos significativos. Cuando usamos el mismo virus en ratones de 12 meses, que de ninguna manera es muy viejo, hubo m\u00e1s signos cl\u00ednicos, dice ella. Estos resultados indican que tanto el SARS-CoV original como el que circula ahora pueden infectar a los ni\u00f1os, pero no enfermarlos. Los datos de los animales respaldan la idea de que est\u00e1n infectados pero no desarrollan la enfermedad, porque nuestros ratones j\u00f3venes tienen los mismos niveles de virus que los ratones viejos pero no se enferman, dice Stanley Perlman, inmun\u00f3logo de la Universidad de Iowa. No es una cuesti\u00f3n de infecci\u00f3n.<\/p>\n
El trabajo en ratones ahora est\u00e1 respaldado por datos epidemiol\u00f3gicos emergentes. Una preimpresi\u00f3n publicada en medRxiv<\/em> el 4 de marzo analiz\u00f3 391 casos de COVID-19 y 1286 de sus contactos cercanos. Los autores concluyeron que los ni\u00f1os tienen un riesgo de infecci\u00f3n similar al de la poblaci\u00f3n general, aunque es menos probable que tengan s\u00edntomas graves.<\/p>\n
Un sistema inmunitario que envejece<\/h2>\n
Una explicaci\u00f3n de la correlaci\u00f3n entre la edad y la gravedad de la enfermedad es que a medida que envejece el sistema inmunitario de los seres humanos, m\u00e1s c\u00e9lulas se vuelven inactivas. A medida que envejece, su sistema inmunitario experimenta senescencia y pierde su capacidad para responder con la misma eficacia o ser regulado con la misma eficacia, dice Baric.<\/p>\n
\nPodr\u00eda ser que el tipo de c\u00e9lula T que domina en las primeras etapas de la vida es mejor para repeler este virus.<\/p>\n
Kingston Mills, Trinity College Dublin<\/p><\/blockquote>\n
Otra explicaci\u00f3n, que favorece a Perlman, est\u00e1 ligada al entorno pulmonar que envejece. Para que las personas no desarrollen asma f\u00e1cilmente o reaccionen de forma exagerada a los irritantes ambientales como el polen o la contaminaci\u00f3n, los pulmones envejecidos contrarrestan la reacci\u00f3n inmunitaria habitual con algo de reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n. Como resultado, dice Perlman, los pulmones no responden lo suficientemente r\u00e1pido a una infecci\u00f3n viral. Por ejemplo, cuando su grupo hace que los pulmones de los ratones mayores se parezcan m\u00e1s a los de los ratones j\u00f3venes mediante la alteraci\u00f3n de las prostaglandinas, compuestos que responden a la lesi\u00f3n tisular, los ratones evolucionan bien y pueden eliminar la infecci\u00f3n [del SARS] y no enfermar, dice Perlman. .<\/p>\n
En experimentos informados en 2010, Perlman y sus colegas demostraron que las c\u00e9lulas T son especialmente importantes para eliminar virus de ratones infectados con SARS-CoV. Es casi seguro que necesitamos una respuesta tanto de anticuerpos como de c\u00e9lulas T para hacer frente a la infecci\u00f3n por COVID-19, dice Perlman. Su sospecha es que el sistema inmunol\u00f3gico joven y sus c\u00e9lulas T eficientes hacen un trabajo superior al responder al SARS-CoV-2. Un estudio de 2010 dirigido por Subbarao tambi\u00e9n destac\u00f3 la importancia de las c\u00e9lulas T auxiliares CD4+, que estimulan a las c\u00e9lulas B para que produzcan anticuerpos contra pat\u00f3genos, en el control de la infecci\u00f3n por SARS-CoV en ratones.<\/p>\n
Podr\u00eda ser que el tipo de T La c\u00e9lula que domina temprano en la vida es mejor para repeler este virus, dice el inmun\u00f3logo Kingston Mills del Trinity College Dublin. Tambi\u00e9n propone que la mayor producci\u00f3n de ni\u00f1os peque\u00f1os de un tipo de c\u00e9lula T llamada Th2 podr\u00eda proteger contra las respuestas inflamatorias descontroladas al SARS-CoV-2. Perlman no apoya el papel propuesto de un sesgo hacia las c\u00e9lulas Th2 en el caso de esta infecci\u00f3n viral, pero est\u00e1 de acuerdo en que una reacci\u00f3n inmunitaria exagerada es problem\u00e1tica.<\/p>\n
La respuesta innata se retrasa en los ancianos, por lo que termina poni\u00e9ndose al d\u00eda y es exuberante, escribe Perlman en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>.<\/p>\n
Receptor ACE2<\/h2>\n
SARS-CoV y SARS-CoV-2 ambos utiliza el mismo ojo de la cerradura para entrar en las c\u00e9lulas, el receptor ACE2. Hay una gran cantidad de este receptor en las c\u00e9lulas de la parte inferior del pulm\u00f3n, lo que puede explicar la alta incidencia de neumon\u00eda y bronquitis en las personas con infecci\u00f3n grave por COVID-19. Un estudio reciente mostr\u00f3 que ACE2 tambi\u00e9n se expresa mucho en la boca y la lengua, lo que le otorga al virus un f\u00e1cil acceso a un nuevo hu\u00e9sped. La abundancia del receptor ACE2 disminuye en los ancianos en todos estos tejidos, pero, contradictoriamente, esto podr\u00eda colocarlos en un mayor riesgo de enfermedad grave.<\/p>\n
Esto se debe a que la enzima ACE2 es un regulador importante de la respuesta inmunitaria. , especialmente inflamaci\u00f3n. Protege a los ratones contra la lesi\u00f3n pulmonar aguda provocada por la sepsis. Y un estudio de 2014 encontr\u00f3 que la enzima ACE2 ofrece protecci\u00f3n contra la influenza aviar letal. Algunos pacientes con mejores resultados ten\u00edan niveles m\u00e1s altos de la prote\u00edna en sus sueros, y la desactivaci\u00f3n del gen para ACE2 condujo a un da\u00f1o pulmonar severo en ratones infectados con H5N1, mientras que el tratamiento de ratones con ACE2 humano amortigu\u00f3 la lesi\u00f3n pulmonar. <\/p>\n
Una ca\u00edda en la actividad de ACE2 en los ancianos es en parte culpable de la menor capacidad de los humanos para frenar nuestra respuesta inflamatoria a medida que envejecemos, seg\u00fan los comentarios enviados por correo electr\u00f3nico de Hongpeng Jia de Johns Hopkins Medicine. La abundancia reducida de receptores ACE2 en adultos mayores podr\u00eda dejarlos menos capaces de hacer frente al SARS-CoV-2, dice Baric, aunque la hip\u00f3tesis a\u00fan necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n.<\/p>\n
Exposici\u00f3n a otros coronavirus<\/h2>\n
Hay otros cuatro coronavirus que infectan a humanos, con s\u00edntomas propios de un resfriado com\u00fan. Estos virus son comunes en los ni\u00f1os. No sabemos cu\u00e1l de ellos, si es que alguno, podr\u00eda proporcionar alguna inmunidad cruzada, dice Subbarao. Podr\u00eda ser que la inmunidad a las prote\u00ednas virales, obtenidas de los virus del resfriado com\u00fan en circulaci\u00f3n, modere el curso de la COVID-19.<\/p>\n
Esta es una hip\u00f3tesis, agrega Subbarao, pero vale la pena probarla. Recientemente, se sugiri\u00f3 que el plasma de personas que se recuperaron de COVID-19 podr\u00eda transfundirse a pacientes infectados con SARS-CoV-2 para tratarlos.<\/p>\n
No creo que nadie en el campo sepa por qu\u00e9 la enfermedad es menos robusto en animales o humanos extremadamente j\u00f3venes, le dice Baric a The Scientist<\/em>. Tambi\u00e9n es demasiado pronto para saber cu\u00e1nto se aprendi\u00f3 del primer coronavirus del SARS que se aplica al SARS-CoV-2. El SARS-CoV-1 nos dir\u00e1 mucho, pero creo que hay nueva informaci\u00f3n que vamos a aprender sobre el SARS-CoV-2, reconoce Perlman.<\/p>\n
Anthony King es un periodista independiente basado en en Dubl\u00edn, Irlanda. Env\u00edele un correo electr\u00f3nico a <\/em>anthonyjking@gmail.com<\/em> o s\u00edgalo en Twitter <\/em>@AntonyJKing<\/em>.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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