ARRIBA: Al igual que en las c\u00e9lulas humanas, las respuestas transcripcionales de los hurones a la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 carecen de una regulaci\u00f3n positiva de ciertos genes antivirales. ISTOCK.COM, JUERGENBOSSE<\/p>\n
SARS-CoV-2, el coronavirus detr\u00e1s de la pandemia de COVID-19, parece provocar una reacci\u00f3n antiviral silenciada en c\u00e9lulas humanas y hurones, seg\u00fan un estudio publicado en bioRxiv<\/em> el 24 de marzo. Los autores del estudio, que a\u00fan no ha sido revisado por pares, proponen que esta respuesta transcripcional distintiva puede ser responsable de la alta tasa de mortalidad del coronavirus. <\/p>\n El valor de realmente observar c\u00f3mo responde el hu\u00e9sped a este virus es obviamente muy alto y puede informar [trabajo futuro sobre] medicamentos, dice Carolina L\u00f3pez, quien estudia c\u00f3mo los virus estimulan el sistema inmunol\u00f3gico en la Universidad de Pensilvania y que no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n Benjamin tenOever, microbi\u00f3logo de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York, y su grupo ya estaban estudiando los virus respiratorios cuando el SARS-CoV-2 lleg\u00f3 a la escena, por lo que lo incorporaron en su trabajo en curso. Para comparar el coronavirus con los virus respiratorios estacionales, infectaron una l\u00ednea celular de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n con el virus de la influenza A (IAV), el virus respiratorio sincitial (RSV) o el SARS-CoV-2 y secuenciaron el ARN de las c\u00e9lulas infectadas. Descubrieron que, al igual que IAV y RSV, el SARS-CoV-2 pod\u00eda replicarse en las c\u00e9lulas y que el coronavirus exhib\u00eda una respuesta transcripcional similar en magnitud a IAV y menos robusta que RSV.<\/p>\n Cuando observaron qu\u00e9 genes estaban regulados al alza en respuesta a la infecci\u00f3n viral, descubrieron que el SARS-CoV-2 estimul\u00f3 la expresi\u00f3n de un conjunto de genes del hu\u00e9sped que era m\u00e1s similar al programa transcripcional de los RSV que a los IAV. Pero el SARS-CoV-2 no pareci\u00f3 inducir dos genes antivirales importantes que s\u00ed lo hacen tanto el RSV como el IAV: los que codifican los interferones tipo I y tipo III, que son parte del programa gen\u00e9tico que act\u00faa como un llamado a las armas para alertar a las c\u00e9lulas. vecinos a la presencia de un intruso viral. El coronavirus impuls\u00f3 la expresi\u00f3n de dos citoquinas \u00fanicas, factores secretados que previamente se hab\u00eda demostrado que estaban asociados con la inflamaci\u00f3n en los pulmones.<\/p>\n Los investigadores plantearon la hip\u00f3tesis de que la modesta respuesta en la l\u00ednea celular del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n podr\u00eda deberse a estas c\u00e9lulas no expresan el receptor principal, conocido como ACE2, que el SARS-CoV-2 usa para ingresar, por lo que intentaron infectar c\u00e9lulas pulmonares humanas primarias, que s\u00ed tienen ACE2, y secuenciar el ARN para evaluar la expresi\u00f3n g\u00e9nica en infectados y simulados. c\u00e9lulas infectadas. Las c\u00e9lulas primarias de pulm\u00f3n humano ten\u00edan una respuesta transcripcional similar a la de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n, incluidos niveles indetectables de transcritos de interfer\u00f3n tipo I y III.<\/p>\n En este punto, quer\u00edan probar un modelo animal. Los ratones estaban descartados, explica tenOever, porque no tienen un receptor ACE2 compatible. Pero su grupo y sus colaboradores en el laboratorio de Randy Albrechts en Mount Sinai ya ten\u00edan una gran cantidad de datos sobre la gripe en los hurones, lo que proporcion\u00f3 una comparaci\u00f3n f\u00e1cil. Los hurones son el est\u00e1ndar de oro para la experimentaci\u00f3n con la influenza. . . porque tienen s\u00edntomas muy similares. Tienen fiebre; obtienen una nariz que moquea. Sienten un poco de malestar y luego se recuperan, dice tenOever. Adem\u00e1s, un informe de que un paciente con COVID-19 positivo transmiti\u00f3 el virus a su perro indic\u00f3 que el receptor ACE2 presente en el orden Carnivora, que incluye tanto a perros como a hurones, probablemente era compatible con el SARS-CoV-2.<\/p>\n Cuando los investigadores infectaron a los hurones con SARS-CoV-2, vieron que los hurones se enfermaron con fiebre y arrojaron part\u00edculas virales, lo que significa que el virus era capaz de replicarse. Compararon los genes expresados en c\u00e9lulas recolectadas al rociar un poco de soluci\u00f3n salina en la nariz de los animales despu\u00e9s de infecciones por SARS-CoV-2 e IAV y encontraron que la respuesta antiviral del coronavirus disminuy\u00f3 en comparaci\u00f3n con la respuesta a IAV.<\/p>\n Su una respuesta muy decepcionante, dice tenOever.<\/p>\n Desde que publicaron la preimpresi\u00f3n, los autores han continuado monitoreando la respuesta antiviral en los hurones, y ven respuestas transcripcionales similares a lo largo del tiempo. Los que hay son consistentes. Los que est\u00e1n ausentes y que deber\u00edan estar all\u00ed son consistentes, y no est\u00e1 claro si el virus est\u00e1 bloqueando activamente o no ciertos brazos de esa respuesta. Eso es posible, agrega, porque existen mecanismos de cierre del hu\u00e9sped que el virus que caus\u00f3 el brote de SARS de 2003, el SARS-CoV, usa y el SARS-CoV-2 pueden hacer lo mismo.<\/p>\n Im Es curioso c\u00f3mo se corresponde esto con los otros coronavirus zoon\u00f3ticos. Esa es realmente la gran pregunta, dice Emma Loveday, quien estudia infecciones virales en la Universidad Estatal de Montana y no particip\u00f3 en el trabajo. El siguiente paso ser\u00eda comparar el SARS-CoV-2 con el SARS-COV y el coronavirus responsable del s\u00edndrome respiratorio de Oriente Medio para determinar si esta respuesta silenciada es un aspecto \u00fanico del nuevo coronavirus o algo que se ve en todos ellos, agrega. .<\/p>\n tenOever teoriza que la instant\u00e1nea de lo que han visto en las c\u00e9lulas y los animales puede explicar por qu\u00e9 las personas mayores parecen tener una enfermedad m\u00e1s grave despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. Ya se sabe que el sistema inmunol\u00f3gico se vuelve menos efectivo con la edad. Las personas menores de 50 a\u00f1os probablemente tengan un sistema inmunol\u00f3gico bastante fuerte, dice, por lo que incluso si solo generan la mitad de la respuesta que se esperar\u00eda a un virus respiratorio, eso probablemente sea suficiente para neutralizar el virus.<\/p>\n Lo m\u00e1s interesante Lo que pasa es que hay algunos genes que identifican que no ven en los otros virus, dice L\u00f3pez. Ella advierte que puede ser complicado comparar la magnitud de las reacciones transcripcionales del hu\u00e9sped a diferentes virus que son como peras y manzanas uno al lado del otro, pero cuando se trata del SARS-CoV-2, dice, todo lo que surge en este momento es valioso. . Es informativo de una forma u otra.<\/p>\n D. Blanco-Melo et al., SARS-CoV-2 lanza una firma transcripcional \u00fanica de sistemas in vitro, ex vivo e in vivo, <\/strong>bioRxiv<\/em><\/strong> , <\/em>doi:10.1101\/2020.03.24.004655, 2020.<\/strong><\/p>\n Abby Olena es una periodista independiente que vive en Alabama. Encu\u00e9ntrala en Twitter <\/em>@abbyolena<\/em>.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: Al igual que en las c\u00e9lulas humanas, las respuestas transcripcionales de los hurones a la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 carecen de una regulaci\u00f3n positiva de ciertos genes antivirales. 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