ARRIBA: ISTOCK.COM, BENJAVISA<\/p>\n
A medida que las personas pasan por fases de sue\u00f1o profundo, cuando los patrones de actividad neuronal forman ondas lentas a trav\u00e9s del cerebro, pulsos de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo ba\u00f1an el cerebro, posiblemente como un medio para eliminar la basura molecular. Cr\u00edtico para el proceso de limpieza es el canal de agua acuaporina-4 (AQP4), que est\u00e1 presente en las membranas de los astrocitos, seg\u00fan experimentos en roedores. La AQP4 es necesaria para el flujo de LCR a trav\u00e9s del cerebro mientras viaja a trav\u00e9s de una serie de vasos linf\u00e1ticos que forman el sistema glinf\u00e1tico y eliminan los desechos del cerebro.<\/p>\n
En un art\u00edculo publicado el 5 de mayo en PLOS Biology<\/em>, <\/strong><\/em>los investigadores conectan los puntos entre AQP4 y el sue\u00f1o en las personas. Demostraron que los individuos con un conjunto de ocho polimorfismos de un solo nucle\u00f3tido (SNP) en AQP4 <\/em> tienen m\u00e1s energ\u00eda de onda lenta mientras duermen, lo que es caracter\u00edstico de los estados profundos de sue\u00f1o, que aquellos sin las variantes. Y tienen una mejor funci\u00f3n cognitiva despu\u00e9s de la privaci\u00f3n del sue\u00f1o que las personas sin esos SNP.<\/p>\n Este art\u00edculo es emocionante porque da la primera pista de que tal vez en los humanos, la forma en que dormimos y cu\u00e1n profundamente dormimos en realidad podr\u00eda estar relacionado con cu\u00e1n eficientes son nuestros cerebros para llevar a cabo este proceso de intercambio de flujo de fluidos, dice Laura Lewis, ingeniera biom\u00e9dica de la Universidad de Boston. Ella no particip\u00f3 en el estudio, pero dirigi\u00f3 el equipo que demostr\u00f3 la conexi\u00f3n entre la actividad neuronal de onda lenta durante el sue\u00f1o profundo y la entrada de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo en las personas el a\u00f1o pasado.<\/p>\n Aunque estudios anteriores han demostrado que las personas tienen algunos aspectos del sistema glinf\u00e1tico, no est\u00e1 claro si los factores responsables del flujo de fluidos tambi\u00e9n est\u00e1n presentes en los humanos. Los m\u00e9todos de rastreo transg\u00e9nico y de etiquetas de radio que los investigadores han usado para explorar el sistema glinf\u00e1tico en roedores son demasiado invasivos para ser usados en personas, as\u00ed que cuando Sebastian Holst, un postdoctorado en la Unidad de Investigaci\u00f3n de Neurobiolog\u00eda del Hospital Universitario de Copenhague, y sus colegas quisieron buscar para obtener m\u00e1s evidencia del sistema glinf\u00e1tico en el cerebro humano, necesitaban otra forma de acceso.<\/p>\n Debido a que AQP4 juega un papel central en la funci\u00f3n glinf\u00e1tica en roedores, comenzaron investigando qu\u00e9 tipo de variaciones en AQP4  ;<\/em>existen en las personas y si esas variantes podr\u00edan afectar el flujo de l\u00edquidos y, por lo tanto, el sue\u00f1o. En la base de datos dbSNP, los investigadores encontraron un grupo de ocho SNP AQP4<\/em> que casi siempre se heredan juntos y representan aproximadamente una quinta parte de las copias del gen presente en personas en Europa, EE. UU. y Este o sur de Asia. En el estudio actual, los autores se refieren a estos ocho SNP como el haplotipo menor y a la secuencia m\u00e1s com\u00fan como el haplotipo principal.<\/p>\n Un estudio de 2017 mostr\u00f3 que en realidad existe un v\u00ednculo funcional entre una de estas variantes. . . y cu\u00e1nta aquaporin-4<\/em> parece expresarse, dice Holst. Las c\u00e9lulas cultivadas que portaban el haplotipo menor ten\u00edan una menor expresi\u00f3n de AQP4<\/em>, lo que, si se cumple en el cerebro humano, podr\u00eda cambiar el flujo glinf\u00e1tico.<\/p>\n En el \u00faltimo estudio, el equipo de investigaci\u00f3n recurri\u00f3 a sangre recolectada previamente muestras de 123 personas que hab\u00edan sido parte de un estudio de privaci\u00f3n del sue\u00f1o. Ellos genotiparon las muestras y encontraron que 52 sujetos portaban al menos una copia del haplotipo menor, mientras que 71 ten\u00edan solo el haplotipo principal. Aquellos con el haplotipo menor, que probablemente tienen una menor expresi\u00f3n de AQP4<\/em>, mostraron m\u00e1s actividad el\u00e9ctrica de onda lenta durante el sue\u00f1o, especialmente al comienzo de la noche, que aquellos con el haplotipo mayor. Tambi\u00e9n informaron que ten\u00edan menos sue\u00f1o y se desempe\u00f1aron mejor en una tarea que med\u00eda su estado de alerta cada tres horas durante 40 horas de vigilia prolongada.<\/p>\n Aunque a\u00fan no podemos estar seguros, realmente parece que cuanto m\u00e1s profundo dormimos , cuantas m\u00e1s ondas lentas produce el cerebro [y] m\u00e1s espacio libre hay, dice Holst a The Scientist. <\/em>El hecho de que podamos ver esta asociaci\u00f3n entre este canal que permite ese flujo [glinf\u00e1tico] en el cerebro de los roedores y cu\u00e1n profundamente alguien duerme. . . es una indicaci\u00f3n de que esto tambi\u00e9n est\u00e1 presente en el cerebro humano. Todav\u00eda tenemos muchos estudios interesantes por delante para demostrar realmente que este es el caso.<\/p>\n Los autores plantean la hip\u00f3tesis de que las personas con el haplotipo principal, que expresan m\u00e1s AQP4, <\/em>necesitan menos actividad el\u00e9ctrica de onda lenta para estimular el flujo glinf\u00e1tico. Por el contrario, las personas que expresan menos AQP4<\/em> duermen m\u00e1s profundamente, quiz\u00e1s para generar una actividad el\u00e9ctrica de onda m\u00e1s lenta, que luego inicia el flujo glinf\u00e1tico. Estas interacciones establecen un circuito de retroalimentaci\u00f3n entre el sue\u00f1o, la actividad el\u00e9ctrica y el flujo de l\u00edquido glif\u00e1tico, escriben.<\/p>\n Un estudio como este realmente valida el trabajo precl\u00ednico que est\u00e1 en curso y puede brindar grandes conocimientos sobre las enfermedades neurodegenerativas, dice Philip. Haydon, un neurocient\u00edfico de la Universidad de Tufts que no particip\u00f3 en el estudio. Adem\u00e1s de la necesidad demostrada de AQP4 para la depuraci\u00f3n glif\u00e1tica, investigaciones previas tambi\u00e9n han establecido asociaciones entre las variantes de AQP4 <\/em> y trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n En pacientes con enfermedad de Alzheimer , se sabe que puede haber reducido . . . actividad de ondas lentas durante el sue\u00f1o no REM, y tambi\u00e9n existe la idea de que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer se obtiene menos depuraci\u00f3n glif\u00e1tica, explica. Ahora, de acuerdo con su art\u00edculo, se podr\u00eda predecir que una menor depuraci\u00f3n glif\u00e1tica estimular\u00eda una mayor actividad de ondas lentas, pero est\u00e1 viendo en pacientes que hay una reducci\u00f3n en la actividad de ondas lentas. Esto plantea dudas sobre si el ciclo de retroalimentaci\u00f3n que predicen los autores se ha roto durante el envejecimiento y la enfermedad, dice.<\/p>\n No tengo ninguna respuesta. solo tengo preguntas Y lo que me encanta es que tienes una observaci\u00f3n real que est\u00e1 muy claramente documentada en personas, agrega Haydon. Y esto ahora nos permite volver a los modelos animales y comenzar a hacer las preguntas que, con suerte, nos permitir\u00e1n volver a las personas. <\/p>\n SM Ulv Larsen et al., Haplotype of the el canal de agua astroc\u00edtico AQP4 est\u00e1 asociado con la regulaci\u00f3n de energ\u00eda de onda lenta en el sue\u00f1o NREM humano, <\/strong>Biolog\u00eda PLOS<\/em><\/strong>, <\/em>doi:10.1371\/journal.pbio.3000623, 2020.<\/strong><\/p>\n Correcci\u00f3n (19 de mayo): el art\u00edculo se actualiz\u00f3 para reflejar la incidencia de los haplotipos mayores y menores en las personas . <\/em>El Cient\u00edfico lamenta el error.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, BENJAVISA A medida que las personas pasan por fases de sue\u00f1o profundo, cuando los patrones de actividad neuronal forman ondas lentas a trav\u00e9s del cerebro, pulsos de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo ba\u00f1an el cerebro, posiblemente como un medio para eliminar la basura molecular. 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