ARRIBA: ISTOCK.COM, ANDRESR<\/p>\n
Hace un par de a\u00f1os, Kathryn Moore, directora del Centro de Investigaci\u00f3n Cardiovascular de NYU Langone Health , se encontr\u00f3 con un estudio que la hizo detenerse. Los investigadores hab\u00edan rastreado los resultados cardiovasculares de pacientes con c\u00e1ncer de mama y encontraron que entre las mujeres con solo uno o dos factores de riesgo, como antecedentes familiares, hipertensi\u00f3n o diabetes, el 30 por ciento experiment\u00f3 un evento cardiovascular, una estad\u00edstica preocupante que salt\u00f3 al 50 por ciento entre las mujeres con tres o cuatro factores de riesgo. Dada la frecuencia de estos eventos, me preguntaba si tener un ataque al coraz\u00f3n afectaba su c\u00e1ncer, dice Moore, y me sorprendi\u00f3 descubrir que nadie hab\u00eda mirado esto.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n ha respaldado durante mucho tiempo un v\u00ednculo entre el c\u00e1ncer tratamientos como la quimioterapia que pueden debilitar el coraz\u00f3n y la subsiguiente enfermedad cardiovascular en los pacientes. La eficacia de los tratamientos modernos significa que los pacientes viven m\u00e1s tiempo, pero tambi\u00e9n experimentan complicaciones, dice Moore, y se ha investigado mucho menos c\u00f3mo responde el c\u00e1ncer a un ataque al coraz\u00f3n, tambi\u00e9n conocido como infarto de miocardio (IM). Un nuevo estudio realizado por Moore y sus colegas, publicado hoy (13 de julio) en Nature Medicine<\/em>, informa que las pacientes con c\u00e1ncer de mama que experimentan un ataque card\u00edaco tienen un 60 % m\u00e1s de probabilidades de morir a causa de su c\u00e1ncer que las pacientes que no lo padecen. .<\/p>\n Los experimentos del equipo en ratones explican por qu\u00e9 puede ser as\u00ed. Los tumores en los ratones que sufrieron un ataque card\u00edaco simulado crecieron m\u00e1s que los de los ratones que no lo sufrieron, y un an\u00e1lisis posterior de las c\u00e9lulas inmunitarias extra\u00eddas de la m\u00e9dula \u00f3sea, el plasma y los tumores revel\u00f3 una reprogramaci\u00f3n epigen\u00e9tica a gran escala de sus genomas que permiti\u00f3 que el c\u00e1ncer se desarrollara. prosperar. <\/p>\n Este estudio es relevante porque muchos pacientes oncol\u00f3gicos est\u00e1n teniendo estos eventos durante sus tratamientos contra el c\u00e1ncer, dice Alex Lyon, un cardi\u00f3logo consultor del Royal Brompton Hospital que no particip\u00f3 en el estudio. . Modelar estos sistemas de c\u00e1ncer en ratones, agrega, puede ser t\u00e9cnicamente muy desafiante y complejo, pero dice que siente que el estudio generar\u00e1 discusiones necesarias entre cardi\u00f3logos y onc\u00f3logos sobre la detecci\u00f3n del c\u00e1ncer despu\u00e9s de un evento cardiovascular.<\/p>\n Para Para investigar si los eventos cardiovasculares estaban afectando negativamente los resultados del c\u00e1ncer en los pacientes, el equipo de Moores primero analiz\u00f3 retrospectivamente los resultados de m\u00e1s de 1700 mujeres con c\u00e1ncer de mama en etapa temprana en el transcurso de 12 a\u00f1os. Las mujeres que experimentaron un evento cardiovascular, como un ataque al coraz\u00f3n o un derrame cerebral, ten\u00edan casi un 60 % m\u00e1s de riesgo de que su c\u00e1ncer regresara de manera m\u00e1s agresiva, y un 60 % m\u00e1s de probabilidades de morir a causa de ese c\u00e1ncer que las pacientes que no ten\u00edan tales complicaciones. Durante los 12 a\u00f1os, 168 mujeres murieron a causa de su c\u00e1ncer de mama.<\/p>\n Para abordar los mecanismos moleculares que subyacen a esta observaci\u00f3n, Moore y sus colegas recurrieron a modelos con ratones. Primero inyectaron c\u00e9lulas cancerosas en las almohadillas de grasa mamaria de ratones y simularon un ataque al coraz\u00f3n cerrando una de las dos arterias coronarias del coraz\u00f3n. A un subconjunto de ratones tambi\u00e9n se les inyect\u00f3 c\u00e1ncer, pero se sometieron a una cirug\u00eda simulada para controlar los efectos del procedimiento en s\u00ed. <\/p>\n Los ratones que experimentaron un MI desarrollaron tumores que crecieron hasta el doble de grandes despu\u00e9s de 20 d\u00edas. como los de los ratones que se sometieron a la cirug\u00eda simulada. Cuando los investigadores analizaron la composici\u00f3n celular de los tumores MI, encontraron una mayor proporci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias monoc\u00edticas Ly6Chi que se reclutaban en el tumor, lo que representaba el 30 por ciento de las c\u00e9lulas tumorales en comparaci\u00f3n con el 16 por ciento en ratones sometidos a una cirug\u00eda simulada. Los monocitos se forman en la m\u00e9dula \u00f3sea antes de diferenciarse en c\u00e9lulas dendr\u00edticas o macr\u00f3fagos, los cuales est\u00e1n involucrados en la capacidad innata del cuerpo para reconocer y destruir c\u00e9lulas extra\u00f1as, incluido el c\u00e1ncer. Pero el grupo de Moores descubri\u00f3 que alrededor del 20 por ciento de los monocitos Ly6Chi en los tumores no se estaban diferenciando, sino que permanec\u00edan como c\u00e9lulas supresoras derivadas de mieloides inmaduras (mMDSC) que bloquean las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas para que no ataquen los tumores, lo que da como resultado una respuesta inmunitaria suprimida contra el c\u00e1ncer en comparaci\u00f3n con ratones de control.<\/p>\n Un an\u00e1lisis de los transcriptomas de los monocitos Ly6Chi en la m\u00e9dula \u00f3sea y la sangre, as\u00ed como de las mMDSC en el tumor, mostr\u00f3 que este estado inmunosupresor estaba presente en las c\u00e9lulas de todo el cuerpo. En condiciones de MI, 235 genes ten\u00edan patrones de expresi\u00f3n alterados en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n de control de ratones. Los genes asociados con el crecimiento tumoral estaban elevados, mientras que muchos genes que provocan la activaci\u00f3n y funci\u00f3n del sistema inmunitario estaban regulados a la baja. <\/strong><\/p>\n El hecho de que estos cambios se hayan observado en la m\u00e9dula \u00f3sea, donde se forman por primera vez las c\u00e9lulas monoc\u00edticas, apunta a un efecto epigen\u00e9tico: las c\u00e9lulas se estaban fabricando en su estado inmunosupresor, en lugar de siendo reprogramado m\u00e1s tarde, concluyeron los investigadores. Moore atribuye estos cambios en la expresi\u00f3n g\u00e9nica a un endurecimiento de la cromatina, lo que hace que los genes que codifican importantes prote\u00ednas inmunol\u00f3gicas e inflamatorias sean menos accesibles para la expresi\u00f3n. Los factores de transcripci\u00f3n que se necesitan para entrar y activar esos genes simplemente no pueden entrar, dice Moore.<\/p>\n Moore y sus colegas planean investigar los factores que provocan estos cambios epigen\u00e9ticos despu\u00e9s de un infarto de miocardio y las posibles formas de minimizar el riesgo en los pacientes. La implicaci\u00f3n, dice Moore, es que las pacientes con c\u00e1ncer de mama necesitar\u00e1n un manejo agresivo para controlar el riesgo cardiovascular, incluidos tratamientos m\u00e9dicos y cambios en el estilo de vida, como el ejercicio.<\/p>\n Shannon Armbruster, onc\u00f3loga ginecol\u00f3gica de Virginia Tech que no particip\u00f3 en el estudio, le da cr\u00e9dito al estudio de Moore por comenzar con un an\u00e1lisis de pacientes humanos, incluso si fue retrospectivo. Una cr\u00edtica com\u00fan de los estudios que usan modelos animales, dice, es si los resultados pueden ser cl\u00ednicamente significativos. Armbruster, que estudia las intervenciones conductuales para mejorar los resultados del c\u00e1ncer, tambi\u00e9n apoya los planes de los autores de buscar el ejercicio como una posible estrategia de control, se\u00f1alando un estudio de 2016 que vincul\u00f3 el ejercicio con menores riesgos de desarrollar 13 tipos de c\u00e1ncer, incluido el c\u00e1ncer de mama. Se ha demostrado, una y otra vez, que la calidad de vida mejora cuando los pacientes se comprometen con objetivos de ejercicio moderado, dice Armbruster.<\/p>\n GJ Koelwyn et al., <\/strong>El infarto de miocardio acelera el c\u00e1ncer de mama a trav\u00e9s de la reprogramaci\u00f3n inmunitaria innata, Nature Medicine<\/em>, doi:<\/strong>10.1038\/s41591-020-0964 -7<\/strong>, 2020.<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, ANDRESR Hace un par de a\u00f1os, Kathryn Moore, directora del Centro de Investigaci\u00f3n Cardiovascular de NYU Langone Health , se encontr\u00f3 con un estudio que la hizo detenerse. 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