{"id":36935,"date":"2022-09-01T07:34:10","date_gmt":"2022-09-01T12:34:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/ninos-una-reaccion-grave-a-la-covid-19-tiene-una-firma-inmunitaria-unica\/"},"modified":"2022-09-01T07:34:10","modified_gmt":"2022-09-01T12:34:10","slug":"ninos-una-reaccion-grave-a-la-covid-19-tiene-una-firma-inmunitaria-unica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/ninos-una-reaccion-grave-a-la-covid-19-tiene-una-firma-inmunitaria-unica\/","title":{"rendered":"Ni\u00f1os&rsquo; Una reacci\u00f3n grave a la COVID-19 tiene una firma inmunitaria \u00fanica"},"content":{"rendered":"<p>ARRIBA: ISTOCK.COM, STUDIO9<\/p>\n<p>Durante meses, durante la pandemia de la COVID-19, los m\u00e9dicos han observado una situaci\u00f3n rara pero constante en un peque\u00f1o n\u00famero de ni\u00f1os: comienza con una infecci\u00f3n por SARS-CoV-2, que puede ser leve, incluso asintom\u00e1tica. Pero semanas despu\u00e9s de que los ni\u00f1os parecen haberse recuperado por completo, de repente presentan s\u00edntomas que pueden incluir fiebre, v\u00f3mitos, diarrea y dolor abdominal intenso.<\/p>\n<p>Tuvieron la infecci\u00f3n, la superaron. Y luego, de repente . . . pueden tener este colapso en sus cuerpos unas semanas m\u00e1s tarde, dice \u00c1lvaro Moreira, neonat\u00f3logo de la Universidad de Texas Health San Antonio, quien recientemente fue coautor de una revisi\u00f3n sobre la afecci\u00f3n, conocida como s\u00edndrome inflamatorio multisist\u00e9mico en ni\u00f1os (MIS-C). ;<\/p>\n<p>MIS-C es raro, y no todos los ni\u00f1os que se enferman gravemente o mueren por COVID-19 lo desarrollan. Seg\u00fan los Centros para el Control y la Prevenci\u00f3n de Enfermedades (CDC), hasta ahora se han reportado menos de 1000 casos de MIS-C en EE. UU., el pa\u00eds m\u00e1s golpeado por la pandemia de COVID-19, con 19 muertes. Los primeros informes de casos de MIS-C se\u00f1alaron similitudes entre este y la enfermedad de Kawasaki, una condici\u00f3n rara relacionada con infecciones virales que involucra inflamaci\u00f3n en los vasos sangu\u00edneos. Pero se observaron diferencias notables entre los dos, como el hecho de que Kawasaki afecta principalmente a ni\u00f1os menores de cinco a\u00f1os, mientras que incluso los adolescentes han contra\u00eddo MIS-C. Un estudio publicado a principios de este mes en <em>Cell<\/em> examina las similitudes y diferencias entre MIS-C y Kawasaki, as\u00ed como las respuestas inmunitarias al COVID-19 en ni\u00f1os y adultos, para encontrar caracter\u00edsticas \u00fanicas de la nueva afecci\u00f3n y pistas sobre los errores inmunitarios que lo provocan.<\/p>\n<p>Creo que todo el mundo ha estado esperando algo as\u00ed, dice Moreira sobre el trabajo, en el que no particip\u00f3. Este es el primer estudio que he realmente visto que est\u00e1 mirando v\u00edas, mecanismos de se\u00f1alizaci\u00f3n. . . . Todav\u00eda es prematuro, pero comenzar\u00e1 a decirnos un poco m\u00e1s sobre lo que est\u00e1 sucediendo a nivel molecular.<\/p>\n<p>El equipo del estudio hab\u00eda estado investigando la enfermedad de Kawasaki antes de la pandemia y hab\u00eda recolectado muestras de sangre de 28 ni\u00f1os con la afecci\u00f3n entre 2017 y 2019. Compararon los niveles de gl\u00f3bulos blancos y prote\u00ednas en esas muestras con los de 12 ni\u00f1os sanos, 13 con MIS-C y 41 con COVID-19 que no desarrollaron MIS-C, junto con 17 adultos con COVID-19 grave.&nbsp;<\/p>\n<p>Una comparaci\u00f3n de los s\u00edntomas de la enfermedad de Kawasaki y MIS-CMAREK SCUPINSKI, CONSIGLIO ET AL.\/<em>CELL<\/em><\/p>\n<p>Una de las primeras cosas que Lo que sucedi\u00f3 cuando estos ni\u00f1os [con MIS-C] comenzaron a ingresar al hospital fue que la gente dijo: Bueno, tal vez deber\u00edamos tratarlos de la misma manera que tratamos a los adultos con una enfermedad grave, dice el coautor Petter Brodin, inmun\u00f3logo pedi\u00e1trico del Instituto Karolinska. y el Hospital Universitario Karolinska en Suecia. Pero el estudio encontr\u00f3 que la respuesta inflamatoria en MIS-C es completamente diferente, agrega, lo que indica que probablemente deber\u00eda tratarse de manera diferente. Espec\u00edficamente, los pacientes adultos graves con COVID-19 y los casos de MIS-C ten\u00edan niveles sangu\u00edneos muy diferentes de las citocinas utilizadas para guiar la respuesta inmunitaria, en particular la interleucina (IL)-8 y la IL-7, ambas asociadas, entre otras cosas, con la cantidad de c\u00e9lulas inmunitarias que combaten las infecciones disponibles en la sangre. Los niveles de ambas citoquinas fueron m\u00e1s altos en adultos con COVID-19 que en pacientes con Kawasaki o MIS-C.<\/p>\n<p>Brodin y sus coautores encontraron m\u00e1s superposici\u00f3n en los perfiles de MIS-C y la enfermedad de Kawasaki de lo que esperaban. hizo con MIS-C y COVID-19 grave en adultos. MIS-C y Kawasaki ten\u00edan n\u00fameros generales m\u00e1s bajos de c\u00e9lulas T en comparaci\u00f3n con los ni\u00f1os sanos. Ambas condiciones tambi\u00e9n implicaron la presencia de anticuerpos contra algunas de las prote\u00ednas del propio cuerpo, conocidas como autoanticuerpos, se\u00f1ala Brodin. Algunos de ellos se superpusieron entre MIS-C y Kawasaki, y algunos eran exclusivos de MIS-C, y no los vimos en ninguno de los otros grupos, dice, lo que sugiere que hay un proceso patol\u00f3gico inducido por [SARS-CoV-2 ] que es exclusivo de este virus en particular.<\/p>\n<p>Una posible explicaci\u00f3n, dice, tiene que ver con un fen\u00f3meno que otros estudios han observado: que el SARS-CoV-2 reduce el n\u00famero de c\u00e9lulas de defensa inmunitarias innatas a las infecciones virales, conocida como la respuesta del interfer\u00f3n. Eso podr\u00eda conducir a un escenario en el que, en la respuesta inmunitaria adaptativa posterior, las c\u00e9lulas T y las c\u00e9lulas B productoras de anticuerpos potencialmente tengan una respuesta menos enfocada y una respuesta m\u00e1s amplia que podr\u00eda reaccionar de forma cruzada y conducir a la autoinmunidad, dice, y agrega que esto a\u00fan no se ha probado.<\/p>\n<p>Otra hip\u00f3tesis, presentada en un estudio publicado ayer en <em>PNAS<\/em>, es que una parte \u00fanica de la prote\u00edna de punta del SARS-CoV-2 act\u00faa como un llamado superant\u00edgeno que provoca una respuesta inmunitaria adaptativa excesiva. Brodin dice que la idea es interesante, pero agrega que, en su opini\u00f3n, la evidencia en el art\u00edculo no es lo suficientemente s\u00f3lida como para concluir que este es el mecanismo principal que causa el MIS-C.<\/p>\n<p>El hallazgo de Brodins <em>Cell&nbsp;<\/em> de que existen claras diferencias entre las prote\u00ednas que se encuentran en la sangre de los pacientes de Kawasaki y MIS-C coincide con lo que Betsy Herold, m\u00e9dica pedi\u00e1trica de enfermedades infecciosas y vir\u00f3loga del Colegio de Medicina Albert Einstein y el Sistema de Salud de Montefiore , ha visto en la cl\u00ednica, dice ella. (Herold no particip\u00f3 en el estudio de <em>Cell<\/em>). Ese hallazgo, dice, es muy importante, porque creo que hay mucha confusi\u00f3n [sobre], \u00bfes esta Kawasaki? Y creo que la respuesta es no, se superpone un poco con Kawasaki, pero no es lo mismo.<\/p>\n<p>Herold, junto con su esposo Kevan Herold, inmunobi\u00f3logo de la Universidad de Yale, dirigieron recientemente su propio estudio que se refiri\u00f3 al MIS-C, aunque su objetivo principal era descubrir las diferencias en las respuestas inmunitarias al SARS-CoV-2 entre ni\u00f1os y adultos. En ese estudio, las respuestas de citoquinas de los ni\u00f1os infectados que luego desarrollaron MIS-C coincidieron con las de los ni\u00f1os que no lo hicieron, lo que llev\u00f3 a Betsy Herold a pensar que ambos grupos de pacientes de hecho desarrollan una respuesta innata efectiva inicialmente. Postulamos que [los pacientes con MIS-C] tuvieron una buena respuesta innata y que protegieron sus pulmones de la enfermedad, y luego . . . Unas semanas m\u00e1s tarde, cuando sus respuestas de anticuerpos comienzan a activarse, hay algo m\u00e1s que tal vez est\u00e9 un poco desregulado, dice ella. &nbsp;Pero, se\u00f1ala Kevan Herold, creo que todav\u00eda no tenemos una respuesta completamente clara sobre qu\u00e9 es lo que hace que algunos ni\u00f1os desarrollen MIS-C despu\u00e9s de una infecci\u00f3n por SARS-CoV-2, mientras que la mayor\u00eda no lo hace.<\/p>\n<p>La buena noticia, dice Moreira, es que aunque todav\u00eda no comprendemos por completo muchos de los mecanismos impulsores de la enfermedad, [los pacientes con MIS-C] est\u00e1n respondiendo a las terapias comunes que usamos para la enfermedad de Kawasaki. Estos incluyen inmunoglobulina intravenosa y esteroides. As\u00ed que funcionan, pero creo que nos sentir\u00edamos m\u00e1s c\u00f3modos si supi\u00e9ramos exactamente c\u00f3mo funcionan.<\/p>\n<p><strong>CR Consiglio et al., The immunology of multisystem inflamatorio s\u00edndrome en&nbsp;<\/strong> <strong>ni\u00f1os con COVID-19,&nbsp;<\/strong><strong><em>Cell<\/em><\/strong><strong>, doi:https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cell. 2020.09.016, 2020.<\/strong>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>CA Pierce et al., Respuestas inmunitarias a la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 en ni\u00f1os y adultos hospitalizados<\/strong><strong> pacientes,&nbsp;<\/strong><strong><em>Sci Transl Med<\/em><\/strong><strong>, doi:10.1126\/scitranslmed.abd5487, 2020.<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>ARRIBA: ISTOCK.COM, STUDIO9 Durante meses, durante la pandemia de la COVID-19, los m\u00e9dicos han observado una situaci\u00f3n rara pero constante en un peque\u00f1o n\u00famero de ni\u00f1os: comienza con una infecci\u00f3n por SARS-CoV-2, que puede ser leve, incluso asintom\u00e1tica. 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