ARRIBA: ISTOCK.COM,NATALLIA YATSKOVA<\/p>\n
Contrario al dogma establecido, el bazo no es la fuente principal de la citoquina proinflamatoria llamada tumor factor de necrosis (TNF), que impulsa el tipo de inflamaci\u00f3n en todo el sistema que se observa en la sepsis. Un art\u00edculo en Science Signaling<\/em> la semana pasada (20 de abril) informa que el h\u00edgado y los pulmones de las ratas producen m\u00e1s TNF que el bazo, pero el bazo sigue siendo el principal regulador, al menos del h\u00edgado, instruyendo al \u00f3rgano cercano, a trav\u00e9s de se\u00f1ales de l\u00edpidos, sobre cu\u00e1nto TNF debe producir.<\/p>\n Este es un art\u00edculo muy interesante que informa que el bazo aumenta la producci\u00f3n de TNF en el h\u00edgado. . . [y] mostrando la intermodulaci\u00f3n entre los \u00f3rganos y los complejos mecanismos de la interacci\u00f3n fisiol\u00f3gica, escribe Luis Ulloa, de la Universidad de Duke, que estudia inmunobiolog\u00eda y no particip\u00f3 en el art\u00edculo, en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>.<\/p <\/p>\n Es un manuscrito fascinante, agrega el inmun\u00f3logo Henrique Serezani de la Universidad de Vanderbilt en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>. Ha abierto nuevas v\u00edas para comprender el papel relativo de los mediadores inflamatorios solubles en la comunicaci\u00f3n entre \u00f3rganos. limpiando los gl\u00f3bulos rojos viejos y da\u00f1ados, reciclando su hierro y manteniendo una reserva de gl\u00f3bulos rojos nuevos listos en caso de que se necesiten. Incluso es posible vivir bastante bien sin bazo. Pero, en tiempos de infecci\u00f3n, el estado de estos \u00f3rganos exige mayor consideraci\u00f3n. Detecta pat\u00f3genos en la sangre, produce c\u00e9lulas inmunitarias y anticuerpos para combatirlos, y durante mucho tiempo se ha considerado como la fuente n\u00famero uno de la citocina proinflamatoria cr\u00edtica TNF durante las infecciones sist\u00e9micas. Es decir, hasta que el neuroinmun\u00f3logo Alexandre Steiner de la Universidad de S\u00e3o Paulo y sus colegas descubrieron que en realidad no lo es.<\/p>\n La base para el t\u00edtulo del bazo como principal productor de TNF hab\u00eda sido el hallazgo de que extraer el \u00f3rgano de un animal previene el aumento de TNF que normalmente se observa durante infecciones microbianas masivas (causadas por perforaciones intestinales, por ejemplo) o despu\u00e9s de inyecciones intravenosas con mol\u00e9culas bacterianas de lipopolisac\u00e1ridos (LPS) que desencadenan la inflamaci\u00f3n. Pero como muestra ahora el equipo de Steiners, en ratas con bazos intactos, la producci\u00f3n de TNF inducida por LPS en los pulmones y el h\u00edgado en realidad supera la del bazo.<\/p>\n Para explicar los resultados de la esplenectom\u00eda, Steiner razon\u00f3 que el bazo podr\u00eda enviar una se\u00f1al a otros \u00f3rganos alrededor del cuerpo para que tambi\u00e9n produzcan TNF. Sin el bazo, la se\u00f1al tambi\u00e9n desaparecer\u00eda. En este \u00faltimo estudio, su equipo prob\u00f3 esta idea. Descubrieron que la extirpaci\u00f3n del bazo de las ratas reduc\u00eda la expresi\u00f3n del gen Tnf <\/em>inducida por LPS en el h\u00edgado, pero que la hepatectom\u00eda (extirpaci\u00f3n del h\u00edgado) no reduc\u00eda la expresi\u00f3n del gen Tnf <\/em>en el h\u00edgado. bazo. El resultado apunt\u00f3 a la existencia de esa se\u00f1al unidireccional para aumentar la producci\u00f3n de TNF.<\/p>\n Para confirmar la presencia de una mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n de este tipo, el equipo incub\u00f3 macr\u00f3fagos hep\u00e1ticos, un importante tipo de c\u00e9lula productora de TNF, en medio utilizado anteriormente para cultivar macr\u00f3fagos espl\u00e9nicos, lo que significa que el caldo contendr\u00eda sustancias que los macr\u00f3fagos del bazo hab\u00edan liberado y, por supuesto, este medio acondicionado impuls\u00f3 la producci\u00f3n de TNF inducida por LPS en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas.<\/p>\n El equipo pas\u00f3 a realizar experimentos de espectrometr\u00eda de masas en muestras de plasma de ratas esplenectomizadas y no esplenectomizadas que hab\u00edan recibido o no una inyecci\u00f3n intravenosa de LPS. La idea era buscar mol\u00e9culas que fueran producidas por el bazo en respuesta a LPS y que, por lo tanto, ser\u00edan abundantes en los animales tratados con LPS no esplenectomizados, pero no en los dem\u00e1s. Esto condujo a la identificaci\u00f3n del l\u00edpido leucotrieno B4a, una mol\u00e9cula inflamatoria conocida como la probable se\u00f1al del bazo. Y, cuando las c\u00e9lulas de h\u00edgado cultivadas se trataron con el l\u00edpido, indujo la producci\u00f3n de TNF de una manera dependiente de la dosis, un efecto que fue bloqueado por los inhibidores de leucotrieno B4. El l\u00edpido no tuvo ning\u00fan efecto sobre la producci\u00f3n de TNF por parte de los propios macr\u00f3fagos espl\u00e9nicos, lo que confirma su actividad unidireccional.<\/p>\n Si bien a\u00fan no se ha determinado el mecanismo preciso que subyace a los efectos de los leucotrienos B4 en los macr\u00f3fagos hep\u00e1ticos, estos resultados son hallazgos importantes que destacan el valor de un enfoque sist\u00e9mico o biol\u00f3gico para la experimentaci\u00f3n que no es posible con enfoques reduccionistas, escribe en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em> el inmun\u00f3logo Kevin Tracey de los Institutos Feinstein para la Investigaci\u00f3n M\u00e9dica, quien tampoco particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. En otras palabras, los estudios a nivel interorg\u00e1nico o de animales completos a veces pueden proporcionar conocimientos que los experimentos celulares o moleculares no pueden.<\/p>\n Adem\u00e1s, al delinear los mecanismos de comunicaci\u00f3n entre el bazo y el h\u00edgado, escribe Serezani, los hallazgos podr\u00eda desbloquear nuevas oportunidades terap\u00e9uticas para tratar enfermedades infecciosas y no infecciosas. <\/p>\n Y las terapias se necesitan desesperadamente, dice Steiner, porque la respuesta inmunitaria es un arma de doble filo. Por un lado, las se\u00f1ales de citoquinas, incluido el TNF, son esenciales para una respuesta r\u00e1pida y fuerte a un pat\u00f3geno invasor, pero una respuesta demasiado fuerte durante demasiado tiempo puede ser perjudicial para el hu\u00e9sped. De hecho, la sepsis, que es una respuesta inmune excesivamente exuberante, es responsable de millones de muertes en todo el mundo cada a\u00f1o, dice Steiner. <\/p>\n La \u00faltima esperanza, a\u00f1ade Steiner, es que al conocer las mol\u00e9culas clave que regulan tales respuestas, los investigadores podr\u00e1n desarrollar medicamentos para afinar la respuesta inmunitaria. . . de forma personalizada.<\/p>\n MT Fonseca et al., Un eje bazo-h\u00edgado dependiente de leucotrienos impulsa la producci\u00f3n de TNF en la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica, <\/strong>Sci Signal <\/em><\/strong>, 14:eabb0969, 2021.<\/strong> <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM,NATALLIA YATSKOVA Contrario al dogma establecido, el bazo no es la fuente principal de la citoquina proinflamatoria llamada tumor factor de necrosis (TNF), que impulsa el tipo de inflamaci\u00f3n en todo el sistema que se observa en la sepsis. 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