ARRIBA: ISTOCK.COM, BLUEBAY2014<\/p>\n
La liberaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada HMGB1 de las neuronas puede causar inflamaci\u00f3n, seg\u00fan un estudio publicado el 17 de agosto en PNAS<\/em>. Los investigadores dicen que esto demuestra que las neuronas desempe\u00f1an un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria a las lesiones y las infecciones, y marca el comienzo de nuevas formas de tratar los tipos de dolor que de otro modo ser\u00edan resistentes a los medicamentos. c\u00e9lulas que te\u00f3ricamente podr\u00edan usar HMGB1 y probablemente usan HMGB1 para la se\u00f1alizaci\u00f3n. Lo interesante es que est\u00e1 involucrada en el sistema nervioso, se\u00f1ala David Pisetsky, inmun\u00f3logo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke en Carolina del Norte que estudia la prote\u00edna pero no particip\u00f3 en el nuevo trabajo. Pisetsky dice que tambi\u00e9n cree que el resultado presagia un mayor enfoque en los nervios para reducir el dolor relacionado con el sistema inmunol\u00f3gico. <\/strong><\/p>\n La inflamaci\u00f3n, una respuesta inmunitaria caracterizada por calor, dolor, enrojecimiento e hinchaz\u00f3n, ayuda al cuerpo a reparar los tejidos despu\u00e9s de una infecci\u00f3n o lesi\u00f3n, ya que ayuda a eliminar cualquier cosa que haya causado la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas. da\u00f1ado junto con cualquier residuo celular. Sin embargo, la inflamaci\u00f3n prolongada o inapropiada puede causar da\u00f1os duraderos y provocar dolor cr\u00f3nico, por lo que los investigadores est\u00e1n ansiosos por descubrir formas de reducir la inflamaci\u00f3n en personas con dolor intratable. <\/p>\n Estudios anteriores han establecido que las c\u00e9lulas inmunitarias liberan prote\u00edna de caja de grupo 1 de alta movilidad (HMGB1) para iniciar una respuesta inflamatoria, pero HMGB1 tambi\u00e9n es presente en casi todas las c\u00e9lulas porque juega un papel importante en la transcripci\u00f3n del ADN. Eso podr\u00eda significar que una variedad de c\u00e9lulas pueden desencadenar inflamaci\u00f3n, por lo que la investigaci\u00f3n dirigida por el bioqu\u00edmico Huan Yang en los Institutos de Investigaci\u00f3n M\u00e9dica Feinstein de Northwell Health en Nueva York decidi\u00f3 investigar si las neuronas sensoriales, que son centinelas clave para el da\u00f1o tisular, tambi\u00e9n usan la prote\u00edna para movilizar una respuesta inmune. <\/p>\n Yang us\u00f3 ratones dise\u00f1ados para tener neuronas sensoriales con un canal i\u00f3nico sensible a la luz azul. Luego recolect\u00f3 las neuronas y las estimul\u00f3 con luz azul durante 30 minutos, y descubri\u00f3 que las neuronas liberaban HMGB1 en las horas siguientes. En cambio, las neuronas que se expusieron a una luz amarilla no estimulante no liberaron HMGB1 durante el mismo per\u00edodo de tiempo. En experimentos separados, los ratones modificados para carecer de HMGB1 experimentaron menos inflamaci\u00f3n y sensibilidad al dolor reducida que los controles cuando recibieron una lesi\u00f3n en el nervio ci\u00e1tico o artritis. <\/p>\n A partir de estos hallazgos, el equipo concluy\u00f3 que las neuronas pueden liberar mol\u00e9culas que provocar una respuesta inflamatoria, dice Yang, y si ese es el caso, entonces apuntar a las neuronas podr\u00eda ser una forma novedosa de amortiguar la inflamaci\u00f3n y el dolor inflamatorio. artritis, algunas personas no responden a estos tratamientos, se\u00f1ala Sangeeta Chavan, coautora del art\u00edculo. Yang y Chavan trabajan en la divisi\u00f3n de medicina bioelectr\u00f3nica de Northwell Health, cuyo objetivo es desarrollar dispositivos que modulen la actividad del sistema nervioso sin necesidad de medicamentos. Chavan dice que el desarrollo de tratamientos bioelectr\u00f3nicos que inhiban la expresi\u00f3n de HMGB1 podr\u00eda ayudar a las personas con enfermedades autoinmunes o lesiones nerviosas que actualmente tienen opciones de tratamiento limitadas. responder, como una forma conceptual de modular el control del dolor, para m\u00ed ese es m\u00e1s el gran revuelo aqu\u00ed, dice Fletcher White, neurocient\u00edfico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana que estudia el papel de HMGB1 en el dolor persistente inducido por medicamentos de quimioterapia y no particip\u00f3 en el estudiar. <\/p>\n Seg\u00fan White, el uso de t\u00e9cnicas bioelectr\u00f3nicas para controlar el dolor en lugar de f\u00e1rmacos tiene un potencial terap\u00e9utico real, especialmente dado que los opioides que se emplean a menudo para controlar el dolor son altamente adictivos. <\/p>\n Pisetsky est\u00e1 de acuerdo en principio. No tenemos muchos buenos objetivos para el dolor. El tiempo dir\u00e1 si [HMGB1] es un buen objetivo, dice.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, BLUEBAY2014 La liberaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada HMGB1 de las neuronas puede causar inflamaci\u00f3n, seg\u00fan un estudio publicado el 17 de agosto en PNAS. 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