ARRIBA: Una rata topo ciega UNIVERSIDAD DE ROCHESTER<\/p>\n
Los retrotransposones son secuencias de ADN que pueden moverse por el genoma copi\u00e1ndose de sus transcritos de ARN y reinsert\u00e1ndose en nuevas ubicaciones. Tambi\u00e9n conocidos como genes saltadores, estos elementos de ADN, que pueden ser los restos de infecciones virales antiguas, generalmente se cree que brindan poco o ning\u00fan beneficio al hu\u00e9sped e incluso pueden causar mutaciones da\u00f1inas. Sin embargo, las ratas topo ciegas (Spalax <\/em>spp.) usan estas piezas del llamado ADN basura para protegerse del c\u00e1ncer, informa un estudio en Nature Immunology<\/em> la semana pasada (septiembre 23) un descubrimiento que, seg\u00fan los expertos, puede tener implicaciones para los tratamientos humanos.<\/p>\n El art\u00edculo describe una nueva e importante visi\u00f3n mec\u00e1nica sobre la forma en que uno puede desencadenar se\u00f1ales inflamatorias en las c\u00e9lulas cancerosas para matarlas directamente o hacerlas vulnerables a terapias para matar el c\u00e1ncer, dice el bi\u00f3logo del c\u00e1ncer Stephen Baylin de la Escuela de Medicina Johns Hopkins, que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. La importancia de esto es bastante profunda.<\/p>\n Las ratas topo ciegas son roedores subterr\u00e1neos peque\u00f1os y peludos que pueden vivir hasta 20 a\u00f1os, aproximadamente 10 veces m\u00e1s que un rat\u00f3n de tama\u00f1o similar. Esta longevidad inusual se explica en parte por la resistencia natural de los animales al c\u00e1ncer, mediada por el inicio generalizado de la muerte celular entre las c\u00e9lulas precancerosas que proliferan r\u00e1pidamente. La muerte celular se desencadena por el aumento de la producci\u00f3n de la citoquina inflamatoria interfer\u00f3n beta (IFN-), pero se desconoc\u00eda qu\u00e9 causa que el IFN- aumente.<\/p>\n Casi parec\u00eda que hab\u00eda alg\u00fan tipo de [celular ] mecanismo de conteo . . . las c\u00e9lulas se dividen varias veces y luego este mecanismo se activa y mata las c\u00e9lulas, dice Vera Gorbunova, quien estudia la biolog\u00eda del envejecimiento en la Universidad de Rochester y cuyo equipo describi\u00f3 la muerte celular concertada en ratas topo ciegas en 2012. Pero los an\u00e1lisis de probable los mecanismos de conteo solo llevaron a callejones sin salida, explica. Si no hubiera sido por otro proyecto en su laboratorio sobre la activaci\u00f3n de retrotransposones relacionada con la edad, el equipo podr\u00eda haberse quedado perplejo.<\/p>\n Para evitar que los retrotransposones salten alrededor del genoma y causen mutaciones, normalmente son silenciados por la metilaci\u00f3n del ADN. , una modificaci\u00f3n epigen\u00e9tica que suprime la actividad g\u00e9nica. Pero a medida que los mam\u00edferos envejecen, dice Gorbunova, este mecanismo epigen\u00e9tico falla y los retrotransposones se despiertan y causan estragos. Es importante destacar que los estudios en c\u00e9lulas humanas y de rat\u00f3n han demostrado que la activaci\u00f3n de retrotransposones no solo induce la producci\u00f3n de IFN-, sino que puede tener efectos antitumorales al desencadenar la muerte celular. Estos hallazgos sugieren que la activaci\u00f3n de retrotransposones es un arma de doble filo, dice Gorbunova, y apuntan a un posible mecanismo de muerte celular concertada en ratas topo.<\/p>\n Efectivamente, cuando el equipo compar\u00f3 c\u00e9lulas ciegas de ratas topo que estaban al dividirse normalmente con los cultivados para replicarse m\u00e1s r\u00e1pido y, por lo tanto, entrar en la muerte celular concertada, encontraron que los ARN de retrotranspos\u00f3n eran muy abundantes en las c\u00e9lulas que pronto morir\u00edan, al igual que el IFN-. El nivel de ADN metiltransferasa, una enzima que metila el ADN, tambi\u00e9n fue m\u00e1s bajo en las c\u00e9lulas de replicaci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida que en las c\u00e9lulas de control. El tratamiento de las c\u00e9lulas de rata topo con medicamentos antirretrovirales, que impiden que los retrotransposones se copien a s\u00ed mismos, evit\u00f3 la muerte celular concertada.<\/p>\n El equipo demostr\u00f3 que el aumento en la producci\u00f3n de IFN- indujo una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n inmunitaria innata que era necesaria para muerte celular concertada, y que si las c\u00e9lulas de rata topo carecieran de esta capacidad de se\u00f1alizaci\u00f3n, podr\u00edan estimularse para formar tumores mucho m\u00e1s f\u00e1cilmente que las c\u00e9lulas con se\u00f1alizaci\u00f3n intacta cuando se trasplantan a ratones vivos.<\/p>\n Por \u00faltimo, el equipo demostr\u00f3 que en Las c\u00e9lulas cancerosas humanas cultivadas, la reducci\u00f3n artificial del nivel de la metiltransferasa de ADN humana DNMT1 o el aumento del nivel de retrotransposones mediante la transfecci\u00f3n en genes de retrotransposones podr\u00edan reducir la proliferaci\u00f3n. Esto sugiere que, a pesar de que los humanos no han desarrollado el mismo mecanismo de resistencia al c\u00e1ncer que las ratas topo ciegas, nuestra maquinaria celular relacionada podr\u00eda modificarse para tratar el c\u00e1ncer, dice Gorbunova.<\/p>\n El trabajo se realiz\u00f3 maravillosamente con observaciones muy interesantes. , dice el investigador de c\u00e1ncer Jian Xu de UT Southwestern Medical Center que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. Es un poco contradictorio porque hemos aprendido mucho acerca de por qu\u00e9 a los mam\u00edferos y otras especies les gusta mantener los retrotransposones inactivos, dice, pero las ratas topo ciegas en realidad han aprovechado [los retrotransposones] para su beneficio para eliminar las c\u00e9lulas premalignas y prevenir la transformaci\u00f3n del c\u00e1ncer.<\/p>\n Si los investigadores pueden descubrir c\u00f3mo las ratas topo ciegas logran este equilibrio de activaci\u00f3n de retrotransposones, dice Xu, es posible desarrollar un tratamiento que maximice los efectos beneficiosos sin generar los perjudiciales.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: Una rata topo ciega UNIVERSIDAD DE ROCHESTER Los retrotransposones son secuencias de ADN que pueden moverse por el genoma copi\u00e1ndose de sus transcritos de ARN y reinsert\u00e1ndose en nuevas ubicaciones. 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