ARRIBA: ISTOCK.COM, TOMACCO <\/p>\n
La captura de algunos zs repara el da\u00f1o del ADN de las neuronas al d\u00eda, al menos en el pez cebra. Mientras los peces est\u00e1n despiertos, se acumula da\u00f1o en el ADN que, a trav\u00e9s de una acumulaci\u00f3n de la prote\u00edna de reparaci\u00f3n del ADN Parp1, desencadena el sue\u00f1o, seg\u00fan un estudio publicado hoy (18 de noviembre) en Molecular Cell<\/em>. <\/p>\n El estudio es fundamental para proporcionar evidencia sobre el sue\u00f1o y su papel en el da\u00f1o y la reparaci\u00f3n del ADN, escribe el anestesi\u00f3logo Siu Wai Choi de la Universidad de Hong Kong en un correo electr\u00f3nico a The Scientist.<\/p>\n em> Choi dirigi\u00f3 un estudio anterior que estableci\u00f3 un v\u00ednculo entre la privaci\u00f3n del sue\u00f1o y el da\u00f1o del ADN en los m\u00e9dicos, pero no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n actual. dejar su ADN da\u00f1ado. Por lo tanto, las c\u00e9lulas tienen un arsenal de prote\u00ednas reparadoras para reparar el ADN o, si es irreparable, desencadenar la muerte celular. El neurocient\u00edfico Lior Appelbaum y su equipo de la Universidad Bar-Ilan en Israel hab\u00edan descubierto previamente que el da\u00f1o en el ADN aumenta durante el d\u00eda y disminuye durante la noche, lo que sugiere que el sue\u00f1o podr\u00eda ayudar a reparar este da\u00f1o. En el nuevo estudio, investigaron si el da\u00f1o en el ADN es la raz\u00f3n por la cual el pez cebra y, por extensi\u00f3n, quiz\u00e1s otros animales duermen. Cuando el postdoctorado David Zada y otros autores indujeron da\u00f1os en el ADN en las neuronas de las larvas de pez cebra mediante la inducci\u00f3n de actividad neuronal o el uso de radiaci\u00f3n UV, los peces durmieron m\u00e1s tiempo. Hace que los peces se cansen, dice Appelbaum.<\/p>\n Al marcar las prote\u00ednas de reparaci\u00f3n en larvas de pez cebra vivas con marcadores fluorescentes y usar im\u00e1genes en tiempo real, los investigadores descubrieron que durante el sue\u00f1o, las prote\u00ednas de reparaci\u00f3n se reclutan para el ADN. sitios de da\u00f1o en las neuronas del palio dorsal, el equivalente de pez cebra de la neocorteza cerebral. El sue\u00f1o aument\u00f3 la agrupaci\u00f3n de prote\u00ednas reparadoras del da\u00f1o en el ADN y la reparaci\u00f3n inducida se volvi\u00f3 m\u00e1s eficiente que durante la vigilia, dice Appelbaum.<\/p>\n A continuaci\u00f3n, los investigadores quer\u00edan comprender mejor la conexi\u00f3n entre el da\u00f1o en el ADN y el sue\u00f1o. Parp1 detecta da\u00f1os en el ADN y recluta prote\u00ednas de reparaci\u00f3n para reparar las roturas, por lo que Appelbaum especul\u00f3 que podr\u00eda actuar como un sensor para desencadenar el sue\u00f1o. De hecho, los investigadores observaron que la agrupaci\u00f3n de Parp1 en la cromatina en el cerebro aumenta durante el d\u00eda y se reduce al nivel de referencia al final de la noche. Cuando aumentaron los niveles de Parp1 en las larvas de pez cebra, las larvas durmieron m\u00e1s tiempo, pero cuando se inhibi\u00f3 Parp1, las larvas durmieron durante un per\u00edodo de tiempo m\u00e1s corto, aunque recuperaron el sue\u00f1o perdido una vez que se retir\u00f3 el inhibidor. En las larvas tratadas con el inhibidor de Parp1, se acumul\u00f3 m\u00e1s da\u00f1o en el ADN tanto durante el d\u00eda como durante la noche que en las larvas en las que Parp1 funcionaba normalmente. Despu\u00e9s de retirar el f\u00e1rmaco en los embriones tratados y recuperar el sue\u00f1o, el da\u00f1o del ADN volvi\u00f3 a los niveles normales, lo que indica que Parp1 reduce el da\u00f1o del ADN en las neuronas y que incluso cuando el ADN est\u00e1 intensamente da\u00f1ado y las larvas sin Parp1 funcional no sienten la necesidad de dormir. <\/p>\n Una ilustraci\u00f3n de los hallazgos del estudio en la que, durante las horas de vigilia (arriba), una acumulaci\u00f3n de da\u00f1o en el ADN de las neuronas aumenta el cansancio. La prote\u00edna Parp1 (cascos amarillos) detecta y marca roturas de ADN en las c\u00e9lulas, impulsa el sue\u00f1o y recluta sistemas de reparaci\u00f3n (cascos verde y azul, abajo). Durante el sue\u00f1o, los sistemas de reparaci\u00f3n del ADN reparan las roturas. En el fondo, el rojo es el soma (cuerpo celular), el azul el nucl\u00e9olo y el verde los sitios de da\u00f1o en el ADN. david zada<\/p>\n En conjunto, estos datos sugieren que el da\u00f1o en el ADN, Parp1 y la necesidad fisiol\u00f3gica de dormir aumentan durante el d\u00eda, dice Appelbaum. Entonces, Parp1, en un umbral espec\u00edfico, impulsa el sue\u00f1o y le dice al cerebro: Tienes que dormir. De lo contrario, tenemos demasiado da\u00f1o en el ADN y la c\u00e9lula tal vez comience a degenerar. Durante el sue\u00f1o, el da\u00f1o al ADN se repara de manera m\u00e1s eficiente que cuando el pez est\u00e1 despierto. La forma en que Parp1 se\u00f1ala la necesidad de dormir es algo que el grupo est\u00e1 tratando de desentra\u00f1ar a continuaci\u00f3n, agrega Appelbaum.<\/p>\n Ya sab\u00edamos que el sue\u00f1o era importante para la reparaci\u00f3n del ADN, pero no conoc\u00edamos a los actores moleculares, dice el neurobi\u00f3logo Philippe Mourrain. de la Universidad de Stanford, que estudi\u00f3 las firmas neuronales del sue\u00f1o en el pez cebra, pero no particip\u00f3 en este estudio. Demostraron que [Parp1] es necesario, pero tambi\u00e9n que es suficiente. Si bloquea Parp1, bloquear\u00e1 la reparaci\u00f3n del ADN y bloquear\u00e1 el sue\u00f1o. Si sobreexpresa Parp1, inducir\u00e1 m\u00e1s sue\u00f1o y m\u00e1s reparaci\u00f3n del ADN.<\/p>\n Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron que inhibir Parp1 reduce la duraci\u00f3n del sue\u00f1o no REM en ratones adultos, lo que indica que el mismo mecanismo probablemente Da\u00f1o en el ADN, Parp1 y sue\u00f1o en estos mam\u00edferos. <\/p>\n Mostraron que el sue\u00f1o de los peces es importante para la reparaci\u00f3n del ADN, [y] confirmaron sus hallazgos en ratones y demostraron que Parp1 induc\u00eda el sue\u00f1o no REM, se\u00f1ala Mourrain, y agrega que los resultados en ratones indican esto El mecanismo tambi\u00e9n debe estar presente en los humanos. En particular, dado que las neuronas no se reemplazan durante nuestras vidas, la reparaci\u00f3n del da\u00f1o del ADN durante el sue\u00f1o puede ser un mecanismo para proteger la salud neuronal, dice. Las neuronas necesitan un estricto programa de mantenimiento y parece que el sue\u00f1o es parte de \u00e9l. El sue\u00f1o es fundamental para reparar el da\u00f1o que se genera durante la vigilia. En futuras investigaciones, Appelbaum dice que espera descubrir si estos conocimientos sobre el sue\u00f1o y el da\u00f1o del ADN se relacionan con las enfermedades neurodegenerativas, que pueden ir acompa\u00f1adas de trastornos del sue\u00f1o, y de qu\u00e9 manera. <\/p>\n Aunque el estudio se realiz\u00f3 en larvas de pez cebra y se valid\u00f3 en ratones (en lugar de humanos), proporcion\u00f3 evidencia inequ\u00edvoca de que el sue\u00f1o est\u00e1 intr\u00ednsecamente relacionado con el da\u00f1o y la reparaci\u00f3n del ADN, escribe Choi. El hecho de que la enzima PARP1, que detecta da\u00f1os en el ADN, est\u00e9 involucrada en la presi\u00f3n del sue\u00f1o confirma que el sue\u00f1o regula los mecanismos de reparaci\u00f3n del ADN, y que un sue\u00f1o adecuado y de buena calidad es esencial para la salud del cerebro.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, TOMACCO La captura de algunos zs repara el da\u00f1o del ADN de las neuronas al d\u00eda, al menos en el pez cebra. 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