{"id":37561,"date":"2022-09-01T08:22:27","date_gmt":"2022-09-01T13:22:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/nuestras-historias-favoritas-sobre-el-cancer-de-2021\/"},"modified":"2022-09-01T08:22:27","modified_gmt":"2022-09-01T13:22:27","slug":"nuestras-historias-favoritas-sobre-el-cancer-de-2021","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/nuestras-historias-favoritas-sobre-el-cancer-de-2021\/","title":{"rendered":"Nuestras historias favoritas sobre el c\u00e1ncer de 2021"},"content":{"rendered":"<p>ARRIBA: NEIL POLLOCK, PERROS DE DETECCI\u00d3N M\u00c9DICA; MURPHYSCIENCEART.COM; KRISTEN TURNER; UNIVERSIDAD DE ROCHESTER; O. SAYDAM ET AL., FRONT CELL DEV BIOL, 2021. <\/p>\n<h2>Los perros son m\u00e1quinas de ense\u00f1anza para olfatear el c\u00e1ncer<\/h2>\n<p>La idea de usar la nariz de los perros para detectar el olor del c\u00e1ncer humano ha existe desde hace d\u00e9cadas, y los investigadores incluso han intentado construir m\u00e1quinas para hacer el trabajo, pero ninguna ha sido capaz de igualar la sensibilidad del mejor amigo del hombre. En lugar de intentar competir con la evoluci\u00f3n, los cient\u00edficos decidieron traer a los expertos. En un estudio de prueba de concepto, los investigadores usaron perros para entrenar un algoritmo de aprendizaje autom\u00e1tico para detectar el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, el segundo c\u00e1ncer m\u00e1s com\u00fan en los hombres. Debido a que el estudio incluy\u00f3 una peque\u00f1a cantidad de muestras de 50 hombres, de los cuales solo 12 tuvieron una biopsia positiva, los perros no lograron la sensibilidad y especificidad que otros caninos han logrado, pero es un primer paso prometedor, seg\u00fan Marc Aubreville, profesor de comprensi\u00f3n de im\u00e1genes y aplicaci\u00f3n m\u00e9dica de la inteligencia artificial en la Technische Hochschule Ingolstadt de Alemania, que no particip\u00f3 en el trabajo. Es realmente interdisciplinario lo que est\u00e1n haciendo y eso es genial, dice. Creo que el m\u00e9todo es s\u00f3lido. . . pero realmente me hubiera encantado ver m\u00e1s muestras y mejores pruebas de que esto realmente funciona con el aprendizaje autom\u00e1tico.<\/p>\n<p>Florin, un perro detector de c\u00e1ncer entrenado, olfatea una muestra de orina.NEIL POLLOCK, PERROS DE DETECCI\u00d3N M\u00c9DICA<\/p>\n<h2>Nueva comprensi\u00f3n de La met\u00e1stasis podr\u00eda conducir a mejores tratamientos<\/h2>\n<p>En 2013, Adrienne Boire, bi\u00f3loga especializada en c\u00e1ncer de Memorial Sloan Kettering, tuvo un encuentro con un paciente que marcar\u00eda el curso de su carrera. La mujer ten\u00eda preguntas muy b\u00e1sicas sobre c\u00f3mo y por qu\u00e9 su c\u00e1ncer se hab\u00eda extendido al l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, y Boire se dio cuenta de que no pod\u00eda responderlas. De hecho, quedan muchas preguntas sobre c\u00f3mo exactamente las c\u00e9lulas cancerosas pueden colonizar y proliferar dentro de nuevos tejidos, un proceso llamado met\u00e1stasis. Pero en los a\u00f1os transcurridos desde entonces, Boire y otros han aprendido algunas de las respuestas: en lugar de una etapa tard\u00eda del c\u00e1ncer, ahora se considera que la met\u00e1stasis es un proceso complejo que puede comenzar mucho antes, y los cient\u00edficos tambi\u00e9n descubrieron que las c\u00e9lulas cancerosas a veces pueden estar inactivo durante a\u00f1os antes de despertar, hechos que han abierto nuevas v\u00edas para monitorear y tratar c\u00e1nceres metast\u00e1sicos. Idealmente, dice Boire, los investigadores desarrollar\u00e1n formas de amortiguar la met\u00e1stasis por completo, sac\u00e1ndonos a m\u00ed y a mi cl\u00ednica del negocio. . . . Ser\u00eda realmente maravilloso no tener m\u00e1s pacientes para tratar. &nbsp;&nbsp;<\/p>\n<p>Ver infograf\u00eda completa: WEB&nbsp; MURPHYSCIENCEART.COM<\/p>\n<h2>Las c\u00e9lulas cancerosas parasitan a otras para sobrevivir: estudio<\/h2>\n<p>Las c\u00e9lulas tumorales son conocidas por su impresionante heterogeneidad; es un desaf\u00edo importante para los tratamientos contra el c\u00e1ncer, ya que cada c\u00e9lula puede ser ligeramente diferente de su vecina y, en algunos casos, , la p\u00e9rdida de ciertos genes o prote\u00ednas puede impulsar a las c\u00e9lulas a adoptar nuevos estilos de vida. Investigadores de la Universidad de Minnesota descubrieron que las c\u00e9lulas cancerosas que carecen de un complejo proteico reparador del ADN llamado complejo Ku se vuelven parasitarias y atacan a las c\u00e9lulas tumorales vecinas para acceder a su material citopl\u00e1smico. M\u00e1s all\u00e1 de eso, los par\u00e1sitos a veces ingresaban a otras c\u00e9lulas y permanec\u00edan adentro, intactos, antes de salir m\u00e1s tarde. Esto, dice el bi\u00f3logo molecular y coautor del estudio Nurten Saydam, puede permitir que las c\u00e9lulas cancerosas se adapten a las tensiones gen\u00e9ticas en su microambiente y, en \u00faltima instancia, hagan met\u00e1stasis. Los par\u00e1sitos entran en la c\u00e9lula. Se esconden all\u00ed. Y luego, cuando todo haya terminado, pueden salir y crecer mucho mejor. . Barra de escala 25 mO. SAYDAM, N. SAYDAM, \u00abLA DEFICIENCIA DE KU INDUCE LA EXPLOTACI\u00d3N DE LA C\u00c9LULA HU\u00c9SPED EN LAS C\u00c9LULAS CANCEROSAS HUMANAS\u00bb, <em>FRONT CELL DEV BIOL<\/em>, 9:651818. DOI:10.3389\/FCELL.2021.651818, 2021.<\/p>\n<h2>El c\u00e1ncer puede ser impulsado por el ADN fuera de los cromosomas<\/h2>\n<p>Paul Mischel estaba desconcertado en 2012 cuando los tumores en sus pacientes con glioblastoma parec\u00edan estar evolucionando en formas que desafiaban los cl\u00e1sicos gen\u00e9tica. A pesar de los tratamientos agresivos con medicamentos dirigidos a un oncog\u00e9n promotor del crecimiento, los tumores desarrollaron resistencia en dos semanas. &nbsp;\u00c9l y sus colegas descubrieron que el ADN que genera esta resistencia no reside en los cromosomas de los pacientes, sino en el ADN extracromos\u00f3mico que flota dentro de cada n\u00facleo celular. Desde entonces, se ha descubierto que este ecDNA que antes se pasaba por alto promueve niveles extremadamente altos de transcripci\u00f3n de oncogenes e incluso crea interacciones reguladoras de genes completamente nuevas, todo lo cual conspira para hacer que los c\u00e1nceres sean m\u00e1s robustos. Pero tambi\u00e9n ha revelado nuevas opciones de tratamientos, lo que llev\u00f3 a Mischel y su equipo a cofundar una empresa, Boundless Bio, para identificar y desarrollar nuevas formas de tratar los c\u00e1nceres basados en ecDNA. Es emocionante ver un inter\u00e9s creciente y una afluencia de investigadores talentosos que buscan descifrar los aspectos clave de la biolog\u00eda del ecDNA, escribe. Esperamos con inter\u00e9s el desarrollo de nuevas herramientas, nuevas colaboraciones y nuevos tratamientos para los pacientes.&nbsp;<\/p>\n<p>El ADN extracromos\u00f3mico se ve en esta imagen de microscop\u00eda electr\u00f3nica de barrido en color falso de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de colon lisadas. (Las manchas grandes son n\u00facleos intactos de otras c\u00e9lulas). KRISTEN TURNER, CIENT\u00cdFICA PRINCIPAL DE BOUNDLESS BIO; FOTOGRAF\u00cdA TOMADA CUANDO ERA MIEMBRO DEL LABORATORIO MISCHEL<\/p>\n<h2>Las ratas topo ciegas usan ADN basura para combatir el c\u00e1ncer<\/h2>\n<p>Las ratas topo ciegas no solo tienen un aspecto extra\u00f1o<em>\u00bf\u00a1d\u00f3nde est\u00e1n sus ojos!?<\/em> tambi\u00e9n son extra\u00f1os gen\u00e9ticamente. Estos roedores son extremadamente longevos y naturalmente resistentes al c\u00e1ncer, gracias en parte a una mayor producci\u00f3n de la citocina inflamatoria interfer\u00f3n beta (IFN-) en las c\u00e9lulas precancerosas que induce su muerte. Recientemente, los investigadores rastrearon esta capacidad \u00fanica para combatir el c\u00e1ncer en secuencias de ADN en los genomas de ratas topo que pueden moverse copi\u00e1ndose y reinsert\u00e1ndose en nuevas ubicaciones. Estos genes saltadores se encuentran en todo el \u00e1rbol de la vida, incluso en los humanos, pero a menudo se silencian mediante la metilaci\u00f3n. En ratas topo, sin embargo, los investigadores descubrieron que los ARN retrotranspos\u00f3n y el IFN- son m\u00e1s abundantes en las c\u00e9lulas que proliferan r\u00e1pidamente, mientras que los niveles de la enzima que metila el ADN son m\u00e1s bajos, hallazgos que pudieron replicar artificialmente en c\u00e9lulas humanas. El art\u00edculo describe una nueva e importante visi\u00f3n mec\u00e1nica sobre la forma en que se pueden desencadenar se\u00f1ales inflamatorias en las c\u00e9lulas cancerosas para matarlas directamente o hacerlas vulnerables a las terapias para eliminar el c\u00e1ncer, dice Stephen Baylin, bi\u00f3logo onc\u00f3logo de la Escuela de Medicina Johns Hopkins, que no particip\u00f3 en el estudio. el estudio. Su importancia es realmente bastante profunda.<\/p>\n<p>Una rata topo ciegauniversidad de rochester<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>ARRIBA: NEIL POLLOCK, PERROS DE DETECCI\u00d3N M\u00c9DICA; MURPHYSCIENCEART.COM; KRISTEN TURNER; UNIVERSIDAD DE ROCHESTER; O. SAYDAM ET AL., FRONT CELL DEV BIOL, 2021. 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