ARRIBA: ISTOCK.COM, Christoph Burgstedt <\/p>\n
Los altos niveles de colesterol en la sangre, como resultado de la dieta o la enfermedad, se han asociado con un mayor riesgo de recurrencia del c\u00e1ncer de mama. Los estudios sugieren que las c\u00e9lulas cancerosas pueden usar esta mol\u00e9cula para impulsar el crecimiento del tumor o para da\u00f1ar el sistema inmunol\u00f3gico. Pero un estudio publicado esta semana (2 de febrero) en Molecular Therapy<\/em> informa que la s\u00edntesis de colesterol tambi\u00e9n puede tener lugar dentro de las propias c\u00e9lulas tumorales, estimulando el crecimiento metast\u00e1sico. Este proceso est\u00e1 mediado por la comunicaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas del c\u00e1ncer de mama triple negativo (TNBC) y los fibroblastos de los pulmones. Los investigadores pudieron inhibir esta cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n y reducir la met\u00e1stasis pulmonar al tratar a los ratones con las estatinas, los medicamentos m\u00e1s comunes para reducir el colesterol.<\/p>\n Este estudio proporciona una ruta prometedora a trav\u00e9s de la cual las v\u00edas del colesterol podr\u00edan dirigirse para tratar el TNBC, que es en concordancia con los estudios epidemiol\u00f3gicos que muestran un beneficio potencial de las estatinas en pacientes que han sido diagnosticados con TNBC, escribe el onc\u00f3logo de radiaci\u00f3n y epidemi\u00f3logo del c\u00e1ncer de MD Anderson Kevin Nead, quien no particip\u00f3 en el trabajo, en un correo electr\u00f3nico a The Scientist<\/em>. <\/p>\n El TNBC es un c\u00e1ncer particularmente dif\u00edcil de tratar. Su nombre refleja la falta de tres receptores de superficie celular, que se encuentran en otros subtipos de c\u00e1ncer de mama, que com\u00fanmente son el objetivo durante el tratamiento. Los pacientes con TNBC tienen una tasa de mortalidad m\u00e1s alta que las personas con otros subtipos, dice Bingchen Han, investigadora del c\u00e1ncer en el Centro M\u00e9dico Cedars-Sinai en Los \u00c1ngeles y coautora del nuevo estudio. Otro sello distintivo de TNBC es su propensi\u00f3n a propagarse a otros \u00f3rganos, especialmente a los pulmones y el cerebro. Han explica que \u00e9l y sus colegas estaban interesados en comprender mejor la base molecular detr\u00e1s de esta tendencia a hacer met\u00e1stasis. <\/p>\n Han y sus Los coautores primero observaron el perfil de expresi\u00f3n g\u00e9nica de las c\u00e9lulas TNBC, en busca de factores clave secretados que puedan allanar el camino hacia la colonizaci\u00f3n del pulm\u00f3n. Usando c\u00e9lulas cultivadas, compararon el perfil de las c\u00e9lulas tumorales con niveles bajos y altos de un biomarcador que se usa como predictor de met\u00e1stasis pulmonar de TNBC, y encontraron un grupo de quimiocinas que estaban significativamente reguladas al alza en las c\u00e9lulas TNBC propensas a la met\u00e1stasis. Al analizar muestras de tumores de mama humanos, Han y sus colegas tambi\u00e9n encontraron que los niveles m\u00e1s altos de expresi\u00f3n de estas quimiocinas se correlacionaban negativamente con el tiempo que los pacientes con c\u00e1ncer de mama sobreviv\u00edan sin met\u00e1stasis en el pulm\u00f3n. Los experimentos en ratones demostraron que la eliminaci\u00f3n de estas mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n en las c\u00e9lulas tumorales de mama redujo significativamente la presencia de tejido canceroso en los pulmones de los animales. p>Han y sus colegas se propusieron desentra\u00f1ar los detalles de c\u00f3mo estas quimiocinas terminan alimentando la met\u00e1stasis. Una serie de experimentos en l\u00edneas celulares humanas y de rat\u00f3n y en ratones con TNBC les llev\u00f3 al descubrimiento de una cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n que funciona como un bucle de retroalimentaci\u00f3n positiva entre las c\u00e9lulas tumorales y las c\u00e9lulas pulmonares. Las quimiocinas reguladas al alza identificadas por primera vez en las c\u00e9lulas TNBC (conocidas como CXCL1, 2 y 8) estimulan los fibroblastos en el pulm\u00f3n para que secreten otras quimiocinas (CCL2 y 7) que retroalimentan a las c\u00e9lulas cancerosas diseminadas en el sitio metast\u00e1sico del pulm\u00f3n y las impulsan a sintetizar colesterol. . Esta mol\u00e9cula luego induce la formaci\u00f3n de nuevos vasos sangu\u00edneos en el pulm\u00f3n, lo cual es fundamental para la met\u00e1stasis. <\/p>\n La participaci\u00f3n de los colesteroles en el proceso fue inesperada, dice Han. El colesterol se ha asociado con malos resultados en pacientes con c\u00e1ncer de mama, por ejemplo, al alterar la respuesta inmunitaria, seleccionar c\u00e9lulas con mayor capacidad metast\u00e1sica o promover la secreci\u00f3n de ves\u00edculas extracelulares que estimulan la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer de mama. Pero Han dice que este estudio es el primero en informar que el colesterol reci\u00e9n sintetizado juega un papel en la met\u00e1stasis pulmonar de pacientes con c\u00e1ncer de mama triple negativo. No es el colesterol que proviene de los alimentos, agrega, sino de las propias c\u00e9lulas tumorales. <\/p>\n Estas c\u00e9lulas cancerosas han encontrado una manera de producir su propio colesterol enga\u00f1ando a los fibroblastos para que secreten factores las c\u00e9lulas cancerosas comiencen a producir colesterol, entre otros factores involucrados en la formaci\u00f3n de nuevos vasos sangu\u00edneos, Erik Nelson, farmac\u00f3logo oncol\u00f3gico de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign que no particip\u00f3 en este estudio, escribe en un correo electr\u00f3nico a The Cient\u00edfico<\/em>. Esto revela una funci\u00f3n novedosa para el colesterol, que se suma a una lista cada vez mayor de c\u00f3mo las c\u00e9lulas cancerosas pueden usar el colesterol para su beneficio, agrega.<\/p>\n Han y sus colegas usaron simvastatina, una estatina aprobada para reducir los niveles de colesterol. , para tratar TNBC en un modelo de rat\u00f3n. El f\u00e1rmaco se administr\u00f3 por v\u00eda nasal a los ratones utilizando nanopart\u00edculas que se dirigen espec\u00edficamente a las c\u00e9lulas tumorales. Los ratones sometidos a este tratamiento ten\u00edan menos n\u00f3dulos metast\u00e1sicos y una densidad de vasos sangu\u00edneos reducida en el sitio metast\u00e1sico del pulm\u00f3n en comparaci\u00f3n con un grupo de control que solo recibi\u00f3 la nanopart\u00edcula sin el f\u00e1rmaco.<\/p>\n Estudios retrospectivos en pacientes con c\u00e1ncer de mama que toman estatinas sugieren que estos medicamentos pueden reducir la recurrencia y la mortalidad del c\u00e1ncer de mama. Sin embargo, en este momento, es dif\u00edcil decir exactamente por qu\u00e9, dice Nelson, y si afectan el ciclo de comunicaci\u00f3n celular descrito aqu\u00ed. Pero el nuevo estudio ofrece m\u00e1s apoyo al beneficio potencial de las estatinas en pacientes con TNBC, dice Nead.<\/p>\n Todav\u00eda estos resultados a\u00fan necesitan ser validados en humanos, le dijeron Nelson y Nead a The Scientist<\/em>. Han est\u00e1 de acuerdo y agrega que su equipo planea continuar mejorando la combinaci\u00f3n de nanopart\u00edculas y simvastatina que usaron en este estudio. La especificidad de las nanopart\u00edculas expone a las c\u00e9lulas tumorales a niveles m\u00e1s altos del f\u00e1rmaco en comparaci\u00f3n con la administraci\u00f3n oral y, por lo tanto, puede aumentar su efecto sobre ellas, explica. Pero tambi\u00e9n reconoce que estos estudios se encuentran en una etapa inicial y que a\u00fan queda un largo camino por recorrer antes de que las nanopart\u00edculas puedan usarse para tratar pacientes con c\u00e1ncer.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, Christoph Burgstedt Los altos niveles de colesterol en la sangre, como resultado de la dieta o la enfermedad, se han asociado con un mayor riesgo de recurrencia del c\u00e1ncer de mama. 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