ARRIBA: C\u00e9lulas epiteliales en el intestino superior iStock.com, Dr_Microbe <\/p>\n
Todos los d\u00edas, miles de millones de nuestras c\u00e9lulas mueren y nuevas , los sanos toman su lugar. En un revestimiento intestinal sano, como en la mayor\u00eda de los tejidos, se cree que un tipo de muerte celular llamada apoptosis interviene en este proceso casi por s\u00ed solo. Pero los investigadores de RIKEN en Kobe, Jap\u00f3n, sospechan que han descubierto un nuevo tipo de muerte celular en el intestino de una mosca de la fruta. El nuevo proceso, al que llaman erebosis u oscuridad profunda, puede estar presente en otros tejidos, informa el equipo el 25 de abril en PLOS Biology <\/em><\/em>y si se encuentra en humanos, podr\u00eda afectan la forma en que entendemos las enfermedades del tracto gastrointestinal. <\/p>\n Mara Domnguez Castellano, neurocient\u00edfica del Instituto de Neurociencias de Alicante, Espa\u00f1a, que no trabaj\u00f3 en el estudio, le dice a The Scientist<\/em> encontr\u00f3 el art\u00edculo muy intrigante y espera ver m\u00e1s de los investigadores sobre la nueva forma putativa de muerte celular. Claramente han hecho mucho trabajo pero. . . [Erebosis] claramente est\u00e1 ah\u00ed y es tan intrigante que quieres m\u00e1s.<\/p>\n La idea dogm\u00e1tica es que la apoptosis est\u00e1 involucrada en la renovaci\u00f3n celular en el intestino, estudio el coautor Sa Kan Yoo, bi\u00f3logo de RIKEN, le cuenta a The Scientist<\/em>. \u00c9l dice que este dogma es tan fuerte que inicialmente se resist\u00eda a la idea de que estaba buscando una nueva forma de muerte celular.<\/p>\n El proyecto comenz\u00f3 hace varios a\u00f1os, cuando Yoo y la estudiante de doctorado de RIKEN Hannah Ciesielski buscaban un factor que regulara los efectos sist\u00e9micos del c\u00e1ncer. Una prote\u00edna llamada Ance, la forma de la mosca de la fruta de la enzima convertidora de angiotensina humana, que est\u00e1 involucrada en la regulaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial y el equilibrio de electrolitos en los humanos, era una de las principales candidatas. Los investigadores comenzaron a mapear las ubicaciones de Ance en los tejidos de todo el cuerpo de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster<\/em> usando un anticuerpo que marca la prote\u00edna con Prote\u00edna Verde Fluorescente (GFP) y los llev\u00f3 al intestino.<\/p>\n Sus experimentos con im\u00e1genes revelaron que algunas c\u00e9lulas intestinales est\u00e1n llenas de Ance, mientras que otras producen muy poco. Intrigados, decidieron averiguar por qu\u00e9. <\/p>\n Yoo y su equipo pensaron que se hab\u00edan topado con un nuevo tipo de c\u00e9lula que expresaba fuertemente a Ance, al que decidieron llamar c\u00e9lulas Ance. Estas c\u00e9lulas de Ance eran muy extra\u00f1as, dice Yoo. Cuando el equipo observ\u00f3 las c\u00e9lulas de Ance, vieron que muchas comenzaron a perder prote\u00ednas, org\u00e1nulos y mol\u00e9culas importantes que necesitan para sobrevivir. La producci\u00f3n de ATP se desaceler\u00f3. Sus n\u00facleos se hincharon, luego se aplanaron y finalmente desaparecieron. Las c\u00e9lulas tambi\u00e9n comenzaron a perder su GFP, brillando cada vez menos. El hecho de que las c\u00e9lulas parecieran perder fluorescencia con el tiempo indic\u00f3 a los investigadores que las c\u00e9lulas de Ance eran muy din\u00e1micas y deb\u00edan estar pasando por un per\u00edodo de cambio. Pronto llegaron a pensar que las c\u00e9lulas podr\u00edan estar llegando al final de sus vidas.<\/p>\n Todas las c\u00e9lulas tienen un l\u00edmite vida \u00fatil, y su muerte puede ocurrir de varias maneras. A medida que envejecen y acumulan mutaciones, las se\u00f1ales internas o externas desencadenan la apoptosis, que puede considerarse como una autodestrucci\u00f3n organizada. La c\u00e9lula se encoge y se disuelve en paquetes discretos llamados cuerpos apopt\u00f3ticos, que luego son consumidos por c\u00e9lulas inmunitarias que se alimentan de c\u00e9lulas llamadas fagocitos. Con menos frecuencia, las c\u00e9lulas da\u00f1adas, hambrientas de ox\u00edgeno o cancerosas pueden sufrir necrosis, hinchaz\u00f3n y finalmente reventarse para derramar su contenido en el cuerpo. Las c\u00e9lulas tambi\u00e9n pueden morir a trav\u00e9s de la autofagia, un proceso similar a consumirse a s\u00ed mismas, que se cree que se debe a la falta de alimentos. En la autofagia, las c\u00e9lulas disuelven su contenido interno a trav\u00e9s de los autofagosomas, ves\u00edculas grandes que descomponen el contenido de las c\u00e9lulas.<\/p>\n MUERTE PROFUNDA Y OSCURA: los investigadores del nuevo estudio descubrieron un nuevo tipo de muerte celular en Drosophila melanogaster <\/em>c\u00e9lulas intestinales, que se diferencia de otros tipos de muerte celular en algunos aspectos clave: en la apoptosis<\/strong>, el proceso de muerte celular m\u00e1s com\u00fan, las se\u00f1ales internas y externas activan el cuerpo celular, los org\u00e1nulos y n\u00facleo se encoja a medida que el citoesqueleto y el ADN se descomponen. La c\u00e9lula se descompone en paquetes discretos que contienen partes de la c\u00e9lula llamadas cuerpos apopt\u00f3ticos<\/strong>, que luego son consumidos por los fagocitos (no se muestra). La necrosis<\/strong> se produce cuando el tejido se da\u00f1a o se priva de ox\u00edgeno. El cuerpo celular y los org\u00e1nulos se expanden, lo que hace que la c\u00e9lula se vuelva porosa. Los org\u00e1nulos se rompen. Eventualmente, la c\u00e9lula se lisa y vierte su contenido en los sueros extracelulares. Durante la autofagia<\/strong>, una c\u00e9lula forma autofagosomas<\/strong>, ves\u00edculas que se fusionan con los lisosomas para crear autofagolisosomas<\/strong>, que descomponen el contenido de las c\u00e9lulas. El citoesqueleto permanece intacto. A lo largo de la erebosis<\/strong> u \u00aboscuridad profunda\u00bb, la c\u00e9lula intestinal pierde org\u00e1nulos. Las c\u00e9lulas tambi\u00e9n pierden importantes prote\u00ednas del citoesqueleto y los microvellosidades<\/strong> de la superficie apical de las c\u00e9lulas intestinales se contraen. El n\u00facleo de las c\u00e9lulas pasa por un per\u00edodo de expansi\u00f3n, luego se aplana y se contrae, y finalmente se fragmenta. formas de muerte celular, especialmente apoptosis, ya que se cree que es el impulsor m\u00e1s com\u00fan de la r\u00e1pida renovaci\u00f3n del tejido intestinal (una vez cada cuatro d\u00edas a tres semanas). Comenzaron a buscar evidencia de que las c\u00e9lulas de Ance estaban produciendo marcadores de necrosis y autofagia, las otras formas menos comunes de muerte celular. Pero no pudieron encontrar evidencia de que cualquiera de los tres estuviera ocurriendo. Adem\u00e1s, la inactivaci\u00f3n de las caspasas (que son mol\u00e9culas que normalmente se encuentran en las c\u00e9lulas que experimentan apoptosis y que les indican a las c\u00e9lulas que comiencen a descomponerse) con microARN no impidi\u00f3 que las c\u00e9lulas perdieran org\u00e1nulos, prote\u00ednas o ATP.<\/p>\n Para averiguarlo lo que estaba pasando, los investigadores utilizaron un marcador general de muerte celular llamado TUNEL, que marca el ADN fragmentado. TUNEL etiquet\u00f3 algunas c\u00e9lulas de Ance pero no otras. Las c\u00e9lulas que fueron marcadas ten\u00edan se\u00f1ales GFP m\u00e1s bajas y n\u00facleos m\u00e1s ocupados, lo que indicaba claramente que estas c\u00e9lulas se acercaban al final de sus vidas. <\/p>\n la v\u00eda relacionada a la muerte todav\u00eda ocurr\u00eda en mutantes de Drosophila<\/em> que carec\u00edan de importantes prote\u00ednas relacionadas con la apoptosis, la necrosis y la autofagia. En todos los casos persisti\u00f3 la erebosis. En total, sus hallazgos apuntaron a una conclusi\u00f3n: Ance era un marcador para el destino final de las c\u00e9lulas, un tipo de muerte celular que nadie hab\u00eda descrito antes, a la que decidieron llamar erebosis.<\/p>\n Yoo reconoce que, t\u00e9cnicamente, el equipo no prob\u00f3 que las c\u00e9lulas est\u00e9n muriendo a causa de la erebosis, ni han resuelto muchos de los detalles. Aunque han documentado que estas c\u00e9lulas est\u00e1n experimentando un proceso del que parece dif\u00edcil recuperarse, no han demostrado que desaparezcan en tiempo real. Todav\u00eda podr\u00edan estar vivos, supone Yoo, existiendo indefinidamente en un nuevo estado metab\u00f3lico bajo. Adem\u00e1s, a\u00fan se desconoce exactamente c\u00f3mo las c\u00e9lulas ereb\u00f3ticas comienzan a perder org\u00e1nulos o descomponen las prote\u00ednas citoplasm\u00e1ticas. Es realmente dif\u00edcil demostrar que una c\u00e9lula se est\u00e1 muriendo, dice Yoo, es casi. . . una pregunta filos\u00f3fica. Pero sin org\u00e1nulos o un n\u00facleo, dice Yoo, solo tiene sentido que la muerte est\u00e9 en el horizonte para estas c\u00e9lulas. <\/p>\n Todav\u00eda no est\u00e1 claro c\u00f3mo encaja [la erebosis] en la homeostasis. . . y quiero saber m\u00e1s sobre d\u00f3nde m\u00e1s ocurre la erebosis, dice Dom\u00ednguez.<\/p>\n Si la erebosis es una v\u00eda de muerte, podr\u00eda ayudar a explicar los resultados confusos de otros estudios, dice Andreas Bergmann, bi\u00f3logo de la Universidad de Massachusetts. Facultad de Medicina que no particip\u00f3 en el estudio y que escribi\u00f3 una perspectiva sobre el art\u00edculo que se public\u00f3 el 26 de abril en PLOS Biology<\/em>. Estaba realmente emocionado cuando vi este trabajo, dice Bergmann, ya que durante a\u00f1os su laboratorio ha tenido problemas para mostrar la apoptosis con marcadores apopt\u00f3ticos est\u00e1ndar. Y en algunos estudios previos, la inhibici\u00f3n de la apoptosis en las c\u00e9lulas intestinales ralentiz\u00f3 la renovaci\u00f3n celular, mientras que en otros no lo hizo. Esto indica que alg\u00fan otro mecanismo puede estar involucrado.<\/p>\n Los hallazgos tambi\u00e9n podr\u00edan tener implicaciones cl\u00ednicas. La renovaci\u00f3n celular defectuosa, dice Yoo, est\u00e1 relacionada con varias enfermedades gastrointestinales, incluidas la colitis ulcerosa y la gastroenteritis. Si la erebosis ocurre en el intestino humano, podr\u00eda salir mal y jugar un papel en ciertas enfermedades. Ahora, Yoo trabaja en entender qu\u00e9 genes y prote\u00ednas est\u00e1n implicados en la erebosis, mientras sus colaboradores comprueban si este proceso existe en mam\u00edferos y en otros tejidos de Drosophila<\/em>.<\/p>\n Y en un giro extra\u00f1o, los investigadores ya han descubierto que Ance no es realmente necesario. El proceso de volcado de mol\u00e9culas y org\u00e1nulos y el aplanamiento de los n\u00facleos continu\u00f3 sin cesar cuando se elimin\u00f3 a Ance usando miARN. Entonces, aunque las c\u00e9lulas intestinales tienden a absorber Ance durante la erebosis, <\/em>los investigadores a\u00fan no saben por qu\u00e9. <\/p>\n La importancia o la falta de Ance no es la \u00fanica erebosis misterio que queda por resolver. Tanto Bergmann como Dom\u00ednguez Castellano dicen que hay mucho m\u00e1s por investigar. Por ejemplo, est\u00e1n ansiosos por aprender m\u00e1s sobre qu\u00e9 genes y prote\u00ednas controlan la erebosis y en qu\u00e9 otros tejidos podr\u00eda ocurrir. Esta [historia] no es solo un art\u00edculo, dice Bergmann, son diez art\u00edculos.<\/p>\n Correcci\u00f3n (19 de mayo): este art\u00edculo se ha editado para reflejar que la nueva investigaci\u00f3n se public\u00f3 en PLOS Biology, no en PLOS ONE. El Cient\u00edfico lamenta el error.<\/em><\/p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: C\u00e9lulas epiteliales en el intestino superior iStock.com, Dr_Microbe Todos los d\u00edas, miles de millones de nuestras c\u00e9lulas mueren y nuevas , los sanos toman su lugar. 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