ARRIBA: ISTOCK.COM, koto_feja <\/p>\n
Las c\u00e9lulas primordiales que dan origen a la mayor\u00eda de las otras c\u00e9lulas cerebrales no proliferan de manera t\u00edpica en personas autistas y eso podr\u00eda explicar c\u00f3mo los rasgos comunes emergen de una variedad de or\u00edgenes gen\u00e9ticos, seg\u00fan un nuevo estudio.<\/p>\n
La idea de que el autismo interrumpe la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas precursoras neuronales no es nueva, pero hasta ahora, pocos estudios ten\u00edan investig\u00f3 c\u00f3mo surge esa diferencia.<\/p>\n
En el nuevo estudio, los cient\u00edficos crearon c\u00e9lulas precursoras neuronales a partir de c\u00e9lulas de la sangre del cord\u00f3n umbilical de cinco ni\u00f1os autistas de 4 a 14 a\u00f1os y, para que sirvieran como controles, sus hermanos no autistas o personas no autistas no emparentadas. Tres de los ni\u00f1os autistas tienen casos idiop\u00e1ticos, en los que no existe una causa gen\u00e9tica conocida para su autismo; los otros dos tienen deleciones en 16p11.2, una regi\u00f3n cromos\u00f3mica relacionada con el autismo y otras condiciones neuropsiqui\u00e1tricas. Tres de los ni\u00f1os autistas tienen macrocefalia, o una cabeza grande.<\/p>\n
Los precursores neuronales de los ni\u00f1os autistas proliferaron de forma at\u00edpica, seg\u00fan descubrieron los cient\u00edficos. Entre los ni\u00f1os con macrocefalia, este crecimiento se aceler\u00f3, dando lugar a entre un 28 y un 55 por ciento m\u00e1s de c\u00e9lulas que en los controles sin autismo despu\u00e9s de seis d\u00edas. Por el contrario, las c\u00e9lulas de los otros dos ni\u00f1os, ambos con autismo idiop\u00e1tico, crecieron m\u00e1s lentamente y m\u00e1s de esas c\u00e9lulas murieron, produciendo de 40 a 65 por ciento menos c\u00e9lulas que en los controles despu\u00e9s de seis d\u00edas.<\/p>\n
A pesar del hecho de que estos individuos son gen\u00e9ticamente distintos, especialmente los individuos idiop\u00e1ticos, es asombroso que tengan un proceso de desarrollo com\u00fan, disfunci\u00f3n y control de la proliferaci\u00f3n, dice el investigador co-l\u00edder del estudio Emanuel DiCicco-Bloom, profesor de neurociencia, biolog\u00eda celular y pediatr\u00eda en la Universidad de Rutgers en Piscataway, Nueva York. Jersey.<\/p>\n
Esta superposici\u00f3n sugiere que este problema con el control de la proliferaci\u00f3n es un mecanismo com\u00fan y generalizable en el autismo, agrega.<\/p>\n
El gen MAPK3, que codifica una enzima importante en el crecimiento y desarrollo del cerebro , se encuentra dentro de 16p11.2. Expuestos a menos de la forma activa de las enzimas, ERK1 fosforilado (P-ERK1), los precursores neurales en los dos ni\u00f1os con deleciones 16p proliferaron m\u00e1s, encontraron los cient\u00edficos. Ocurri\u00f3 lo contrario en los ni\u00f1os con m\u00e1s P-ERK1.<\/p>\n
La exposici\u00f3n de precursores altamente prol\u00edficos al factor de crecimiento de fibroblastos b\u00e1sico (bFGF), que estimula la v\u00eda ERK, condujo a una reducci\u00f3n del 15 al 30 por ciento en la s\u00edntesis de ADN en esas c\u00e9lulas en comparaci\u00f3n con los controles; las c\u00e9lulas con proliferaci\u00f3n reducida, sin embargo, vieron un aumento del 15 al 20 por ciento. Esta discrepancia sugiere que la proliferaci\u00f3n at\u00edpica se debe a cambios en la se\u00f1alizaci\u00f3n celular.<\/p>\n
Las c\u00e9lulas madre derivadas de las c\u00e9lulas sangu\u00edneas de los ni\u00f1os con autismo idiop\u00e1tico, paso intermedio para generar c\u00e9lulas precursoras, proliferaron normalmente, mientras que las de los ni\u00f1os con deleciones 16p11.2 mostraron mayor proliferaci\u00f3n. Los cient\u00edficos detallaron sus hallazgos el 26 de mayo en Stem Cell Reports<\/em>.<\/p>\n Estoy muy entusiasmado con la idea de convergencia entre variantes de riesgo para trastornos psiqui\u00e1tricos, en este caso, idiop\u00e1tico y 16p11.2, dice Kristen Brennand, profesora de psiquiatr\u00eda y gen\u00e9tica en la Universidad de Yale, que no particip\u00f3 en esta investigaci\u00f3n. Incluso si la direcci\u00f3n y la magnitud de los efectos son diferentes, es intrigante que se est\u00e9 afectando la misma v\u00eda.<\/p>\n Los resultados reflejan lo que a veces se denomina el efecto Goldilocks en la gen\u00e9tica del autismo, [en el que] aumenta o disminuye la dosis o la actividad del mismo gen pueden conducir al riesgo de autismo u otro trastorno del neurodesarrollo, dice Jeremy Veenstra-VanderWeele, profesor de neuropsiquiatr\u00eda del desarrollo en la Universidad de Columbia, que no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n Estos hallazgos sugieren que este podr\u00eda ser el caso de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas precursoras neuronales en general y quiz\u00e1s tambi\u00e9n de la respuesta a FGF b\u00e1sico e incluso a la se\u00f1alizaci\u00f3n de ERK en algunos individuos, dice.<\/p>\n La mayor parte de la interrupci\u00f3n en el desarrollo cerebral en personas con autismo probablemente ocurre prenatalmente pero se manifiesta durante la ni\u00f1ez, dice DiCicco-Bloom. Los resultados apuntan a una forma potencial de diagnosticar el autismo antes en la infancia mediante la extracci\u00f3n de c\u00e9lulas sangu\u00edneas, la generaci\u00f3n de c\u00e9lulas precursoras neurales y el examen de si proliferan de forma at\u00edpica. Entonces, las intervenciones podr\u00edan emplearse antes, dice DiCicco-Bloom.<\/p>\n Y la investigaci\u00f3n de c\u00f3mo el autismo altera la actividad de enzimas como P-ERK1 podr\u00eda conducir a medicamentos o herramientas moleculares para reparar anomal\u00edas funcionales, lo que podr\u00eda tener un impacto , aunque esto est\u00e1 muy lejos en el futuro, dice DiCicco-Bloom. Ya existen medicamentos dirigidos a P-ERK1, por lo que alg\u00fan d\u00eda los ensayos cl\u00ednicos podr\u00edan probar dichos medicamentos en ni\u00f1os autistas que tienen problemas conocidos con esta enzima, dice.<\/p>\n A continuaci\u00f3n, los investigadores planean estudiar a m\u00e1s ni\u00f1os con enfermedades idiop\u00e1ticas autismo, as\u00ed como aquellos con formas sindr\u00f3micas de la afecci\u00f3n, como el s\u00edndrome de X fr\u00e1gil, el s\u00edndrome de Rett y el complejo de esclerosis tuberosa, para ver si tambi\u00e9n ocurren problemas con la proliferaci\u00f3n neural en todos estos escenarios, dice DiCicco-Bloom.<\/p>\n Otros experimentos futuros deber\u00edan incluir el seguimiento de estas c\u00e9lulas precursoras durante m\u00e1s tiempo para evaluar la formaci\u00f3n de neuronas m\u00e1s maduras, o incluso organoides, dice Veenstra-VanderWeele.<\/p>\n Esto<\/em>art\u00edculo <\/em>se public\u00f3 originalmente el 10 de junio en <\/em>Spectrum, el sitio l\u00edder <\/em>de noticias sobre investigaci\u00f3n del autismo. <\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: ISTOCK.COM, koto_feja Las c\u00e9lulas primordiales que dan origen a la mayor\u00eda de las otras c\u00e9lulas cerebrales no proliferan de manera t\u00edpica en personas autistas y eso podr\u00eda explicar c\u00f3mo los rasgos comunes emergen de una variedad de or\u00edgenes gen\u00e9ticos, seg\u00fan un nuevo estudio. 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