ARRIBA: Ilustraci\u00f3n de una mitocondria que produce combustible molecular ISTOCK.COM, SELVANEGRA <\/p>\n
Dentro de las mitocondrias, prote\u00ednas especializadas trabajan juntas para producir energ\u00eda. La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas eucariotas viven de esta energ\u00eda, incluidas las c\u00e9lulas cancerosas, seg\u00fan han descubierto los investigadores. En un estudio del 29 de junio publicado en Nature<\/em>, un equipo de cient\u00edficos concluye que las c\u00e9lulas cancerosas de cabeza y cuello impulsan su viaje para colonizar nuevas ubicaciones en todo el cuerpo con energ\u00eda derivada de la modificaci\u00f3n de una prote\u00edna mitocondrial clave llamada NSUN3. Los investigadores dicen que NSUN3 es fundamental para generar energ\u00eda en las mitocondrias y que la ausencia de prote\u00ednas confina a las c\u00e9lulas cancerosas a sus tumores primarios.<\/p>\n Antes de ahora, se sab\u00eda que las c\u00e9lulas cancerosas se desarrollaban con la energ\u00eda producido a trav\u00e9s de la gluc\u00f3lisis, a pesar de que la gluc\u00f3lisis es una forma ineficiente de producir energ\u00eda. En este estudio, los investigadores encontraron que las c\u00e9lulas en un tumor primario solo se inclinan hacia la gluc\u00f3lisis como respaldo cuando hay escasez de prote\u00edna NSUN3 en las mitocondrias, y al hacerlo inhibe la met\u00e1stasis.<\/p>\n Cuando el investigador postdoctoral Sylvain Delauney lleg\u00f3 al Centro Alem\u00e1n de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer hace cinco a\u00f1os, se asoci\u00f3 con otros investigadores en el laboratorio de Michaela Frye para investigar el v\u00ednculo entre NSUN3 y el c\u00e1ncer oral. Primero, los investigadores secuenciaron ARNt codificados mitocondriales para identificar modificaciones que ayuden a la producci\u00f3n de energ\u00eda. Descubrieron que el ARNt m5C y su derivado f5C mostraban el nivel m\u00e1s alto de modificaci\u00f3n tanto en c\u00e9lulas normales como cancerosas en comparaci\u00f3n con otros modificadores.<\/p>\n Las modificaciones del ARNt ayudan a la s\u00edntesis de prote\u00ednas en las mitocondrias y , dado que NSUN3 facilita la formaci\u00f3n de m5C y f5C, su ausencia afect\u00f3 directamente a ambas modificaciones, lo que result\u00f3 en una reducci\u00f3n de la producci\u00f3n de energ\u00eda. Sabiendo esto, Delaunay y su equipo se propusieron investigar qu\u00e9 sucede en las mitocondrias en ausencia de modificaciones de m5C y f5C.<\/p>\n Los investigadores agotaron la prote\u00edna NSUN3 de cuatro l\u00edneas celulares de carcinoma oral humano y los inyect\u00f3 en ratones. Descubrieron que la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer y su crecimiento estaban completamente bien, independientemente de la presencia de NSUN3. El tama\u00f1o del tumor era el mismo, le dice Delaunay a The Scientist<\/em>. Pero una vez que observamos la met\u00e1stasis, pudimos ver que hab\u00eda mucha menos met\u00e1stasis si se inactivaba NSUN3. Y as\u00ed comenzamos a profundizar en esto.<\/p>\n Fue cuando el equipo cuantific\u00f3 la cantidad de tumores que expresaban o carec\u00edan de NSUN3, luego midieron la permeabilidad de las membranas de las mitocondrias a las c\u00e9lulas iniciadoras de met\u00e1stasis en carcinoma oral que se materializ\u00f3 el v\u00ednculo entre NSUN3 y el c\u00e1ncer oral. Los investigadores encontraron que la eliminaci\u00f3n de NSUN3 de las mitocondrias redujo la cantidad de c\u00e9lulas iniciadoras de met\u00e1stasis en dos tercios. Finalmente descubrimos que al eliminar NSUN3 pod\u00edamos prevenir el desarrollo de met\u00e1stasis al detener la producci\u00f3n de energ\u00eda proveniente de las mitocondrias, dice Delaunay.<\/p>\n Eso es algo bastante nuevo que, por lo general, no ver\u00e1 a menos que profundice tanto en la b\u00fasqueda de evidencia a ese nivel, dice Marcos L\u00f3pez, profesor de qu\u00edmica en la Universidad de Puerto Rico que investiga el papel de las mitocondrias en el c\u00e1ncer, pero no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n Delaunay dice que el conocimiento de c\u00f3mo el c\u00e1ncer de cabeza y cuello hace met\u00e1stasis podr\u00eda ayudar a dise\u00f1ar los medios para confinar las c\u00e9lulas cancerosas a los tumores primarios y, por lo tanto, hacerlos m\u00e1s tratables. Comprender mejor c\u00f3mo funciona todo el mecanismo es muy importante, porque entonces podemos apuntar a algunas cosas para contener el tumor primario y mantenerlo en el sitio primario para evitar la diseminaci\u00f3n, dice. \u00c9l y su equipo comenzaron a explorar esto en el estudio actual, tras reutilizar un antibi\u00f3tico que ya est\u00e1 en el mercado para prevenir la met\u00e1stasis en ratones al suprimir la generaci\u00f3n de energ\u00eda en las mitocondrias.<\/p>\n L\u00f3pez describe el estudio como un cambio de juego que podr\u00eda conducir a un nuevo objetivo para el tratamiento para prevenir la met\u00e1stasis. Pero a\u00fan no est\u00e1 claro si el hallazgo se aplicar\u00e1 a otros tipos de c\u00e1ncer, agrega: metab\u00f3licamente, todos los dem\u00e1s tipos de c\u00e1ncer tienen sus propias cosas, por lo que debemos ver si esta plasticidad metab\u00f3lica que muestran en estos tipos de c\u00e1ncer se traduce a otros tipos de c\u00e1ncer.<\/p>\n Correcci\u00f3n (11 de julio): este art\u00edculo declar\u00f3 anteriormente que se pensaba que la gluc\u00f3lisis impulsaba el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer, lo cual era inexacto. Originalmente, tambi\u00e9n se equivoc\u00f3 de d\u00f3nde los investigadores adquirieron algunas de sus l\u00edneas celulares de carcinoma oral humano. <\/em>El Cient\u00edfico lamenta los errores.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ARRIBA: Ilustraci\u00f3n de una mitocondria que produce combustible molecular ISTOCK.COM, SELVANEGRA Dentro de las mitocondrias, prote\u00ednas especializadas trabajan juntas para producir energ\u00eda. La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas eucariotas viven de esta energ\u00eda, incluidas las c\u00e9lulas cancerosas, seg\u00fan han descubierto los investigadores. 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