{"id":37917,"date":"2022-09-01T08:50:22","date_gmt":"2022-09-01T13:50:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-mutacion-que-bloquea-la-gonorrea-tambien-protege-contra-la-enfermedad-de-alzheimer-estudio\/"},"modified":"2022-09-01T08:50:22","modified_gmt":"2022-09-01T13:50:22","slug":"la-mutacion-que-bloquea-la-gonorrea-tambien-protege-contra-la-enfermedad-de-alzheimer-estudio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-mutacion-que-bloquea-la-gonorrea-tambien-protege-contra-la-enfermedad-de-alzheimer-estudio\/","title":{"rendered":"La mutaci\u00f3n que bloquea la gonorrea tambi\u00e9n protege contra la enfermedad de Alzheimer: estudio"},"content":{"rendered":"

ARRIBA: Representaci\u00f3n art\u00edstica de Neisseria gonorrhoeae<\/em>, la bacteria que causa la gonorrea ISTOCK.COM, DESIGN CELLS <\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, los cient\u00edficos han identificado varias mutaciones naturales en el genoma humano que evitan la enfermedad de Alzheimer. Ahora, en un estudio publicado el 9 de julio en Molecular Biology and Evolution<\/em>, los investigadores explican c\u00f3mo una de esas variantes gen\u00e9ticas surgi\u00f3 inicialmente para proteger contra un tipo diferente de amenaza: la gonorrea.<\/p>\n

Seg\u00fan el papel, una forma mutante de un receptor inmunitario, que se encuentra en aproximadamente una quinta parte de las personas, ayuda al sistema inmunitario a detectar Neisseria gonorrhoeae<\/em>, la bacteria responsable de la enfermedad de transmisi\u00f3n sexual. Por lo general, los gl\u00f3bulos blancos, en particular los monocitos y los macr\u00f3fagos, usan un receptor llamado CD33 para distinguir entre las c\u00e9lulas hu\u00e9sped y los pat\u00f3genos no deseados que invaden el cuerpo. Cuando CD33 se une a los az\u00facares \u00e1cidos si\u00e1licos que tienden a adornar las membranas de las c\u00e9lulas hu\u00e9sped, actuando como una identificaci\u00f3n molecular, las c\u00e9lulas inmunitarias reconocen esas c\u00e9lulas y evitan que el sistema inmunitario lance un ataque. <\/p>\n

Pero las bacterias est\u00e1n expresando si\u00e1lico \u00e1cido como una forma de enga\u00f1ar al sistema inmunitario humano, le dice a The Scientist<\/em> Ajit Varki, bi\u00f3logo molecular de la Universidad de California en San Diego, coautor del estudio. Para vagar por el cuerpo sin ser detectado, N. gonorrhoeae<\/em> se cubren <\/em>en mol\u00e9culas de \u00e1cido si\u00e1lico. Cuando las c\u00e9lulas inmunitarias se unen a la capa de az\u00facar, identifican err\u00f3neamente al pat\u00f3geno como una c\u00e9lula hu\u00e9sped, lo que le permite salir impune.<\/p>\n

Nuestras c\u00e9lulas sintetizan dos formas de CD33: una versi\u00f3n completa y una forma mutada e inactiva que carece del sitio de uni\u00f3n al az\u00facar. Aquellos con una mutaci\u00f3n puntual particular diferente por un solo nucle\u00f3tido modificado producen una mayor proporci\u00f3n del mutante CD33, lo que reduce la capacidad del sistema inmunitario para reconocer los \u00e1cidos si\u00e1licos. Como resultado, las c\u00e9lulas inmunitarias mutadas pueden ver a trav\u00e9s del disfraz de gonorrea e iniciar un ataque. Esa misma mutaci\u00f3n, encontraron los investigadores, conduce a un mecanismo similar en el cerebro que protege el tejido neural contra el Alzheimer.<\/p>\n

As\u00ed como el receptor alterado ayuda al sistema inmunitario a atacar a N. gonorrhoeae<\/em> en otras partes del cuerpo, tambi\u00e9n ayuda al cerebro a eliminar las c\u00e9lulas da\u00f1adas y las placas amiloides asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Las c\u00e9lulas microgliainmunes que patrullan el cerebro ignoran las acumulaciones t\u00f3xicas de amiloide cuando interact\u00faan con los \u00e1cidos si\u00e1licos. Pero esta interacci\u00f3n se pierde en individuos con la variante CD33, lo que permite que la microgl\u00eda elimine los agregados amiloides.<\/p>\n

Ver La vacuna contra la meningitis puede proteger contra la gonorrea<\/h3>\n

Los niveles de CD33 determinan si las c\u00e9lulas microgliales van a ser el Dr. Jekyll o el Sr. Hyde, dice Rudolph E. Tanzi, un neur\u00f3logo de la Universidad de Harvard que no particip\u00f3 en la investigaci\u00f3n. \u00bfVan a eliminar amiloide mientras duerme o van a dejar de hacerlo y, lo que es peor, inducir\u00e1n una inflamaci\u00f3n que provocar\u00e1 la muerte celular y la enfermedad de Alzheimer?<\/p>\n

Para determinar la eficacia con la que las bacterias de la gonorrea se unen a las variantes de CD33 , el equipo de Varkis mezcl\u00f3 N marcado con fluorescencia. gonorrhoeae<\/em> con 15 versiones del receptor, que albergaba varias mutaciones adquiridas desde que los humanos se separaron de los chimpanc\u00e9s. Los receptores mutantes se fijaron en una placa de m\u00faltiples pocillos y se determin\u00f3 la fuerza de la interacci\u00f3n pat\u00f3geno-receptor midiendo la se\u00f1al fluorescente emitida por cada pocillo. Si bien las bacterias interactuaron felizmente con el CD33 normal y muchos de los otros mutantes, fueron incapaces de unirse al receptor neuroprotector. Otro grupo de pat\u00f3genos, el estreptococo del grupo B, que causa meningitis y neumon\u00eda, se uni\u00f3 d\u00e9bilmente al receptor mutado, lo que sugiere que otros pat\u00f3genos se basan en estrategias similares de evasi\u00f3n inmune basadas en el \u00e1cido si\u00e1lico. Teniendo en cuenta c\u00f3mo el CD33 influye en las c\u00e9lulas inmunitarias del cerebro, no sorprende que el CD33 haya evolucionado de la forma en que se muestra en el art\u00edculo, dice Tanzi.<\/p>\n

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Los niveles de CD33 determinan si las c\u00e9lulas microgliales van a convertirse en o Mr. Hyde.<\/p>\n

Ajit Varki, Universidad de Harvard<\/p><\/blockquote>\n

Aunque los cient\u00edficos ya conoc\u00edan el papel de CD33 en la enfermedad de Alzheimer y el concepto de evasi\u00f3n inmune pat\u00f3gena, el art\u00edculo es el primero en vincular los dos conceptos. . Revela c\u00f3mo las adaptaciones del sistema inmunitario para combatir infecciones proporcionaron el potencial para salvaguardar la cognici\u00f3n, dice Ronald Schnaar, farmac\u00f3logo y neurocient\u00edfico de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins que no particip\u00f3 en el trabajo. Es un modelo factible, a\u00f1ade.<\/p>\n

Luego, los investigadores intentaron rastrear la evoluci\u00f3n del alelo protector e identificar cu\u00e1ndo surgi\u00f3 la forma mutante comparando la secuencia de la prote\u00edna CD33 del Homo sapiens<\/em>. , con la de los antiguos hom\u00ednidos neandertales y denisovanos. Compararon ocho genomas antiguos de bases de datos de ADN disponibles p\u00fablicamente derivados de fragmentos de huesos fosilizados con 1000 genomas humanos modernos. A diferencia de los humanos que viven hoy, todos los genomas de Neanderthal y Denisovan pose\u00edan el gen que codifica CD33 con su sitio de uni\u00f3n intacto, lo que sugiere que la mutaci\u00f3n surgi\u00f3 despu\u00e9s de que nos separamos de nuestros primos ancestrales.<\/p>\n

Los autores del estudio especulan que la evoluci\u00f3n puede han actuado sobre el receptor mutado dos veces: primero para reducir la infecci\u00f3n y luego nuevamente para proteger contra la enfermedad de Alzheimer. La selecci\u00f3n despu\u00e9s de terminar la reproducci\u00f3n va en contra del dogma est\u00e1ndar de la biolog\u00eda evolutiva, dice Varki. Y, sin embargo, los cient\u00edficos han descubierto a lo largo de los a\u00f1os numerosas variantes gen\u00e9ticas asociadas con el envejecimiento saludable que no parecen conferir beneficios reproductivos m\u00e1s estrechamente asociados con la selecci\u00f3n natural. Las variaciones en el gen AGT<\/em>, por ejemplo, reducen el riesgo de presi\u00f3n arterial alta, mientras que la versi\u00f3n protectora de PON1<\/em> protege contra la aterosclerosis.<\/p>\n

Genes que son ventajosos en los ancianos se utilizan a menudo como evidencia de la hip\u00f3tesis de la abuela, que es la teor\u00eda evolutiva de que las mujeres viven m\u00e1s tiempo para ayudar en la crianza de los hijos, lo que mejora las probabilidades de que sus nietos sobrevivan a la primera infancia. A menudo se usa para explicar por qu\u00e9, a diferencia de la mayor\u00eda de las especies, la vida de las hembras humanas se extiende mucho m\u00e1s all\u00e1 de sus a\u00f1os reproductivos.  CD33 y otras variantes protectoras que evitan la neurodegeneraci\u00f3n u otras condiciones de salud relacionadas con el envejecimiento pueden haber permitido que las abuelas tengan un mayor impacto en la supervivencia del grupo, dice Varki. Y por eso, parece que tenemos que agradecerle a la gonorrea.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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