{"id":4200,"date":"2022-08-30T00:37:54","date_gmt":"2022-08-30T05:37:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-terapia-mas-especifica-para-tratar-la-enfermedad-inflamatoria-intestinal\/"},"modified":"2022-08-30T00:37:54","modified_gmt":"2022-08-30T05:37:54","slug":"una-terapia-mas-especifica-para-tratar-la-enfermedad-inflamatoria-intestinal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-terapia-mas-especifica-para-tratar-la-enfermedad-inflamatoria-intestinal\/","title":{"rendered":"Una terapia m\u00e1s espec\u00edfica para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal"},"content":{"rendered":"<p>Dr. David Lo es un distinguido profesor de ciencias biom\u00e9dicas en UC Riverside. Cr\u00e9dito: I. Pittalwala, UC Riverside. <\/p>\n<p>Cient\u00edficos biom\u00e9dicos de la Universidad de California, Riverside, proponen una forma de que los medicamentos sean m\u00e1s efectivos contra la enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, en la que el intestino se inflama. <\/p>\n<p>La EII, una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica del intestino, incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Por lo general, se trata con uno de varios medicamentos biol\u00f3gicos disponibles que bloquean una mol\u00e9cula inflamatoria llamada Factor de necrosis tumoral alfa, o TNF-alfa, para que no se una a dos receptores, TNFR1 y TNFR2. Solo alrededor del 50% de los pacientes obtienen ayuda a largo plazo con este tratamiento. <\/p>\n<p>\u00abEl TNF-alfa impulsa gran parte de la inflamaci\u00f3n y la destrucci\u00f3n de tejido en la EII\u00bb, dijo el Dr. David D. Lo, un distinguido profesor de ciencias biom\u00e9dicas en la Facultad de Medicina, quien dirigi\u00f3 el estudio que aparece en el Diario de la enfermedad de Crohn y la colitis. \u00abEs por eso que est\u00e1 dirigido por medicamentos. Nuestro inter\u00e9s en este estudio fue buscar una terapia m\u00e1s dirigida que pudiera tener un mejor impacto que el enfoque existente, que consiste en bloquear todo el TNF-alfa\u00bb.<\/p>\n<p>Lo explic\u00f3 que las personas tienen dos receptores diferentes, TNFR1 y TNFR2, en cada una de sus c\u00e9lulas que se unen al TNF-alfa. Actualmente, los f\u00e1rmacos dirigidos contra el TNF-alfa bloquean tanto el TNFR1 como el TNFR2. Los experimentos de Lo se realizaron en ratones, que tienen los mismos dos receptores. El patr\u00f3n de inflamaci\u00f3n en ratones es similar al observado en humanos. <\/p>\n<p>TNF-alfa, producido por las c\u00e9lulas del cuerpo, tambi\u00e9n induce c\u00e9lulas inmunitarias especializadas y otras, que promueven la inflamaci\u00f3n y la suprimen. As\u00ed, el TNF-alfa desempe\u00f1a un papel en la destrucci\u00f3n y curaci\u00f3n de los tejidos como un arma de doble filo. Lo dijo que existe evidencia de que TNFR1 puede estar impulsando la mayor\u00eda de los efectos destructivos de la EII, mientras que TNFR2 puede impulsar los efectos curativos y restauradores. <\/p>\n<p>\u00abSi bloquea ambos receptores, bloquea los efectos destructivos y la recuperaci\u00f3n\u00bb, dijo. \u00abPara eludir esto, en nuestro trabajo optamos por dirigirnos selectivamente a TNFR1\u00bb.<\/p>\n<p>El grupo de Lo se sinti\u00f3 alentado por dos pruebas que suger\u00edan que apuntar a TNFR1 podr\u00eda ser una estrategia m\u00e1s beneficiosa. Los investigadores utilizaron un reactivo de INmune Bio, una empresa de biotecnolog\u00eda, que era selectivo para bloquear TNFR1. Se encontr\u00f3 que los ratones tratados con este reactivo se beneficiaron de \u00e9l. Los investigadores tambi\u00e9n se dirigieron gen\u00e9ticamente a TNFR1 para reducir su se\u00f1alizaci\u00f3n. Descubrieron que el impacto fue espectacular.<\/p>\n<p>\u00abCuando redujimos la se\u00f1alizaci\u00f3n de TNFR1, los ratones mostraron un beneficio significativo en relaci\u00f3n con los ratones que ten\u00edan el nivel completo de se\u00f1alizaci\u00f3n de TNFR1\u00bb, dijo Lo. \u00abEste enfoque puede ofrecer m\u00e1s oportunidades para que TNFR2 contribuya a la curaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n<p>Seg\u00fan Lo, los ratones que tienen una deficiencia gen\u00e9tica en TNFR2 desarrollan una enfermedad mucho m\u00e1s grave, lo que sugiere que TNFR2 s\u00ed tiene efectos beneficiosos. <\/p>\n<p>\u00abSin TNFR2, la EII es mucho peor\u00bb, dijo.<\/p>\n<p>Varias enfermedades, como la artritis reumatoide, la esclerosis m\u00faltiple y la psoriasis, est\u00e1n relacionadas con la acci\u00f3n del TNF- alfa. De hecho, diferentes tejidos en el cuerpo son diferentes sensibles a los efectos del TNF-alfa. El papel de los receptores TNFR1 y TNFR2 var\u00eda en los diferentes tejidos. <\/p>\n<p>\u00abTNF-alfa es una forma muy com\u00fan en la que su cuerpo reacciona a los desencadenantes inflamatorios, como la infecci\u00f3n\u00bb, dijo Lo. \u00abEsta prote\u00edna puede mediar en varios procesos en el cuerpo para promover la inflamaci\u00f3n. La inflamaci\u00f3n surge para eliminar una infecci\u00f3n o matar un tumor. Pero en las enfermedades autoinmunes, la misma inflamaci\u00f3n y el da\u00f1o tisular que provoca el TNF-alfa son los que provocan la enfermedad. En otros En otras palabras, desea que el TNF-alfa est\u00e9 en el momento adecuado para acabar con una determinada infecci\u00f3n, pero una vez que se logre, ya no querr\u00e1 que esta prote\u00edna siga existiendo. Muchas enfermedades est\u00e1n relacionadas con la persistencia del TNF-alfa en los tejidos\u00bb. \/p&gt; <\/p>\n<p>Lo dijo que la investigaci\u00f3n actual fue una combinaci\u00f3n de pruebas de medicamentos aprobados que se usan en la cl\u00ednica, as\u00ed como tambi\u00e9n un examen m\u00e1s detallado de cuestiones relacionadas con los mecanismos de la enfermedad y la protecci\u00f3n.<\/p>\n<p>\u00abSe trata de encontrar continuamente mejores medicamentos de vanguardia y mejores objetivos para tratar enfermedades\u00bb, dijo.<\/p>\n<p>Rajrupa Chakraborty, Mia R. Maltz, Diana Del Castillo, Purvi N. Tandel y Nathalie se unieron a Lo en el estudio. Messih y Martha Anguiano.<\/p>\n<p>El trabajo de investigaci\u00f3n se titula \u00abS la orientaci\u00f3n electiva del receptor 1 del factor de necrosis tumoral induce una protecci\u00f3n estable contra la ile\u00edtis similar a la de Crohn en ratones TNFdARE\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Nuevos conocimientos para desarrollar f\u00e1rmacos m\u00e1s efectivos para combatir la enfermedad inflamatoria intestinal <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Rajrupa Chakraborty et al, Selective targeting of Tumor Necrosis Factor Receptor 1 induce una protecci\u00f3n estable contra la enfermedad de Crohn- como la ile\u00edtis en ratones TNF ARE, Journal of Crohn&#8217;s and Colitis (2021). DOI: 10.1093\/ecco-jcc\/jjab222 Proporcionado por la Universidad de California &#8211; Riverside <strong>Cita<\/strong>: Una terapia m\u00e1s dirigida para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal (2021, 18 de diciembre) consultado el 29 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress .com\/news\/2021-12-therapy-flamatory-bowel-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Dr. David Lo es un distinguido profesor de ciencias biom\u00e9dicas en UC Riverside. Cr\u00e9dito: I. Pittalwala, UC Riverside. 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