{"id":4352,"date":"2022-08-30T00:42:16","date_gmt":"2022-08-30T05:42:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/investigadores-mapean-patrones-de-glicosilacion-asociados-con-la-enfermedad-de-alzheimer\/"},"modified":"2022-08-30T00:42:16","modified_gmt":"2022-08-30T05:42:16","slug":"investigadores-mapean-patrones-de-glicosilacion-asociados-con-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/investigadores-mapean-patrones-de-glicosilacion-asociados-con-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Investigadores mapean patrones de glicosilaci\u00f3n asociados con la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>Escaneo PET de un cerebro humano con enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>Usando una nueva metodolog\u00eda, los investigadores de la Universidad de Kentucky han mapeado las variaciones en las cadenas de az\u00facar adheridas a las prote\u00ednas cerebrales de personas sanas fallecidas o personas con la enfermedad de Alzheimer. <\/p>\n<p>Hasta el momento, no hay tratamientos efectivos disponibles para la enfermedad de Alzheimer (EA). Se necesitan desesperadamente nuevos enfoques para prevenir la progresi\u00f3n de esta devastadora enfermedad neurol\u00f3gica.<\/p>\n<p>Los laboratorios de Ramon Sun, Ph.D., profesor asistente de neurociencia en la Facultad de Medicina del Reino Unido e investigador del Markey Cancer Center, y Matthew Gentry, Ph. D., profesor de bioqu\u00edmica molecular y celular y director de Lafora Epilepsy Cure Initiative, UK College of Medicine, desarroll\u00f3 un nuevo m\u00e9todo de imagen para identificar los patrones espec\u00edficos de las mol\u00e9culas de az\u00facar que se unen a las prote\u00ednas dentro de un tejido. La forma de uni\u00f3n del az\u00facar que estudiaron se llama N-glicosilaci\u00f3n. Aplicaron esta metodolog\u00eda para analizar este \u00abc\u00f3digo de az\u00facar\u00bb en los cerebros de dos modelos de rat\u00f3n con EA y en individuos que murieron de demencia.<\/p>\n<p>Los modelos de rat\u00f3n que estudiaron representan dos patolog\u00edas diferentes que se encuentran com\u00fanmente en pacientes con EA . En uno, los ratones acumulan la prote\u00edna A (beta amiloide) en el cerebro; en el otro, los ratones acumulan formas anormales de la prote\u00edna tau en el cerebro. A pesar de tener diferentes patolog\u00edas subyacentes, ambos modelos de rat\u00f3n exhibieron una mayor N-glicosilaci\u00f3n tanto en la corteza frontal como en el hipocampo.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n analizaron muestras de cerebros de tres personas de la misma edad y tres pacientes con Alzheimer tipo A. enfermedad. Al igual que los cerebros de los ratones, hubo un aumento de la glicosilaci\u00f3n en la regi\u00f3n de la corteza frontal en los cerebros de los pacientes con AD. Sin embargo, en contraste con lo que se observ\u00f3 en los ratones, las regiones del hipocampo de los pacientes con EA ten\u00edan una N-glicosilaci\u00f3n reducida.<\/p>\n<p>Los resultados definen diferencias regionales espec\u00edficas entre la corteza frontal y el hipocampo en pacientes humanos con EA y emparejaron control S. Espec\u00edficamente, se observ\u00f3 un aumento de la N-glicosilaci\u00f3n en regiones de la corteza frontal en el cerebro con AD y una disminuci\u00f3n de la N-glicosilaci\u00f3n en las regiones del hipocampo. Adem\u00e1s, este estudio destaca una diferencia fundamental en los patrones de glicosilaci\u00f3n de prote\u00ednas ligadas a N en la regi\u00f3n del hipocampo entre modelos de ratones con EA y pacientes humanos.<\/p>\n<p>\u00abEste estudio ayudar\u00e1 potencialmente en el desarrollo de nuevas direcciones de investigaci\u00f3n, nuevos dianas terap\u00e9uticas y evaluaci\u00f3n de biomarcadores para el futuro tratamiento y diagn\u00f3stico de la EA\u00bb, dijo Sun. Este trabajo se public\u00f3 recientemente en Alzheimer&#8217;s &amp; Dementia, la revista de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer.<\/p>\n<p>La importancia de comprender los patrones de N-glicosilaci\u00f3n y la regulaci\u00f3n de este proceso bioqu\u00edmico en el cerebro es el tema de una revisi\u00f3n en Trends in Endocrinolog\u00eda y Metabolismo por Sun y Gentry y sus equipos. La bios\u00edntesis de cadenas de az\u00facares de prote\u00ednas unidas a N es una rama poco estudiada del metabolismo de la glucosa. Dentro de las c\u00e9lulas, la glucosa se puede utilizar para producir energ\u00eda o construir cadenas complejas de az\u00facares que modifican prote\u00ednas o l\u00edpidos. Estos procesos compiten por una fuente finita de glucosa en las c\u00e9lulas.<\/p>\n<p>\u00abEn el sistema nervioso central, la glicosilaci\u00f3n de prote\u00ednas ligadas a N es fundamental tanto para las neuronas como para las c\u00e9lulas gliales\u00bb, dijo Tara Hawkinson, estudiante de doctorado en el College of Medicine y el autor principal de este manuscrito. Este proceso controla muchos aspectos de las prote\u00ednas clave involucradas en la actividad neuronal. La glicosilaci\u00f3n aberrante puede conducir a la disfunci\u00f3n y muerte de las neuronas.<\/p>\n<p>En consecuencia, la glicosilaci\u00f3n de prote\u00ednas alterada puede contribuir a varios tipos de trastornos neuronales, que van desde los asociados con la p\u00e9rdida de neuronas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, hasta los asociados con conexiones neuronales defectuosas, como la esquizofrenia y los trastornos neurol\u00f3gicos del desarrollo.<\/p>\n<p>Los m\u00e9todos desarrollados por los laboratorios Sun y Gentry para evaluar la distribuci\u00f3n espacial del c\u00f3digo de az\u00facar de los patrones de N-glicosilaci\u00f3n en el cerebro permitir\u00e1n a los investigadores para hacer preguntas clave sobre c\u00f3mo se alteran estos patrones en condiciones patol\u00f3gicas.<\/p>\n<p>\u00abCon estos avances metodol\u00f3gicos, podemos comenzar a responder preguntas sobre c\u00f3mo las c\u00e9lulas cerebrales coordinan el metabolismo de la glucosa para equilibrar las necesidades energ\u00e9ticas y de glicosilaci\u00f3n, c\u00f3mo las alteraciones en el c\u00f3digo del az\u00facar contribuyen a los trastornos neurol\u00f3gicos y comienzan a desarrollar terapias para abordar estos problemas\u00bb, dijo Gentry. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los investigadores descubren funciones fundamentales de la glucosamina en el cerebro <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Tara R. Hawkinson et al, Im\u00e1genes gluc\u00f3micas espaciales in situ de cerebros con enfermedad de Alzheimer de ratones y humanos, Alzheimer y demencia (2021). DOI: 10.1002\/alz.12523 Proporcionado por la Universidad de Kentucky <strong>Cita<\/strong>: Los investigadores mapean los patrones de glicosilaci\u00f3n asociados con la enfermedad de Alzheimer (2021, 16 de diciembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/ 2021-12-glicosilaci\u00f3n-patrones-alzheimer-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Escaneo PET de un cerebro humano con enfermedad de Alzheimer. 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