{"id":4650,"date":"2022-08-30T00:59:31","date_gmt":"2022-08-30T05:59:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-capacidad-de-las-celulas-cerebrales-para-usar-grasa-determina-el-aumento-de-peso-en-ratones\/"},"modified":"2022-08-30T00:59:31","modified_gmt":"2022-08-30T05:59:31","slug":"la-capacidad-de-las-celulas-cerebrales-para-usar-grasa-determina-el-aumento-de-peso-en-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-capacidad-de-las-celulas-cerebrales-para-usar-grasa-determina-el-aumento-de-peso-en-ratones\/","title":{"rendered":"La capacidad de las c\u00e9lulas cerebrales para usar grasa determina el aumento de peso en ratones"},"content":{"rendered":"<p>Fig. 1. HFD induce cambios en la morfolog\u00eda mitocondrial astroc\u00edtica. Densidad de mitocondrias (A) y (B) cobertura en astrocitos MBH de ratones expuestos a comida y HFD. Distribuci\u00f3n acumulada y media del \u00e1rea mitocondrial (C), per\u00edmetro (D) y relaci\u00f3n de aspecto (E) de los astrocitos del hipot\u00e1lamo mediobasal (MBH) de ratones alimentados con una dieta de comida y HFD (n&gt; 350 mitocondrias de&gt; 43 astrocitos de 12 y 9 ratones, respectivamente). (F) Micrograf\u00edas electr\u00f3nicas representativas de astrocitos MBH de ratones alimentados con una dieta chow y HFD. Barra de escala, 500 nm. (G) Representaci\u00f3n esquem\u00e1tica de los astrocitos y sus mitocondrias en respuesta a la alimentaci\u00f3n HFD. (H) Im\u00e1genes representativas que muestran la colocalizaci\u00f3n de la prote\u00edna \u00e1cida fibrilar glial (GFAP) y ANGPTL4-LacZ. Barras de escala, 100 m. (I) Im\u00e1genes representativas que muestran la tinci\u00f3n de ANGPTL4-LacZ en el MBH de ratones alimentados con Chow y HFD. Barras de escala, 50 m. (J) Niveles de ARNm de Angptl4 de astrocitos MBH de ratones alimentados con una dieta chow y HFD (n = 6 y 7 muestras por grupo, respectivamente). Los datos se presentan como medios SEM. *P 0.05 y ***P 0.001 seg\u00fan lo determinado por la prueba t de dos colas o la prueba de Kolmogorov-Smirnov para an\u00e1lisis de distribuci\u00f3n acumulativa. Cr\u00e9dito: DOI: 10.1126\/sciadv.abj2814 <\/p>\n<p>Al igual que el cuerpo mismo, las c\u00e9lulas dentro del cuerpo de los animales vivos requieren combustible para obtener energ\u00eda, pero no siempre se sabe c\u00f3mo las diferentes fuentes de combustible afectan la funci\u00f3n de esas c\u00e9lulas. Los astrocitos, un tipo de c\u00e9lula cerebral, por ejemplo, pueden usar glucosa y \u00e1cidos grasos como combustible. Pero no se comprende bien c\u00f3mo los \u00e1cidos grasos afectan la funci\u00f3n de los astrocitos y las v\u00edas cerebrales a las que est\u00e1n conectados. <\/p>\n<p>En un estudio publicado el 10 de diciembre en Science Advances, los investigadores de Yale revelan los efectos de los \u00e1cidos grasos en la funci\u00f3n de los astrocitos y c\u00f3mo est\u00e1n mediados por la dieta. Estos conocimientos, dicen, podr\u00edan ayudar a identificar un objetivo potencial para tratar la obesidad y la diabetes tipo 2.<\/p>\n<p>En un estudio con ratones, un equipo de investigaci\u00f3n del Departamento de Medicina Comparada de Yale observ\u00f3 espec\u00edficamente una v\u00eda cerebral que ayuda controlar la saciedad, o la sensaci\u00f3n de estar lleno despu\u00e9s de comer. Al igual que en los humanos, cuando un rat\u00f3n come, las neuronas en un \u00e1rea de su cerebro conocida como hipot\u00e1lamo comienzan a dispararse, enviando una se\u00f1al de \u00absaciedad\u00bb y, en teor\u00eda, haciendo que dejen de comer. Los astrocitos interact\u00faan con estas neuronas y ayudan a enviar esa se\u00f1al.<\/p>\n<p>Sin embargo, la capacidad de los astrocitos para apoyar a estas neuronas depende del combustible al que pueden acceder, dicen los investigadores. Si los astrocitos pueden usar \u00e1cidos grasos, entonces los astrocitos ayudan a las neuronas a se\u00f1alar la saciedad. Sin embargo, la capacidad de utilizar los \u00e1cidos grasos para este prop\u00f3sito depende en gran medida de la dieta. Cuando los ratones consumieron una dieta rica en grasas, los investigadores descubrieron que los astrocitos no pod\u00edan usar los \u00e1cidos grasos como combustible, lo que limitaba la capacidad de las neuronas para se\u00f1alar la saciedad y, en \u00faltima instancia, promov\u00eda el aumento de peso.<\/p>\n<p>\u00abEntonces, la grasa protege a los ratones de aumentar de peso con una dieta alta en grasas, pero solo mientras la grasa pueda ingresar a los astrocitos\u00bb, dijo Tamas Horvath, profesor de medicina comparativa Jean y David W. Wallace en la Facultad de Medicina de Yale y autor principal del estudio. estudiar. \u00abLa capacidad de los astrocitos para usar la grasa determina la susceptibilidad de un rat\u00f3n a la obesidad inducida por la dieta\u00bb.<\/p>\n<p>En su investigaci\u00f3n, Horvath y sus colegas descubrieron los roles de dos actores principales en este proceso. La mol\u00e9cula ANGPTL4 (Angiopoietin-like 4), dicen, reduce la disponibilidad de \u00e1cidos grasos. Pero cuando los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas, esta mol\u00e9cula se volvi\u00f3 hiperactiva, lo que llev\u00f3 a una reducci\u00f3n en los \u00e1cidos grasos que estaban disponibles para que los astrocitos los usaran y, finalmente, a un aumento de peso. Sin embargo, cuando los investigadores suprimieron la funci\u00f3n ANGPTL4, los ratones permanecieron delgados incluso cuando recibieron una dieta rica en grasas. Esto, concluyeron los cient\u00edficos, se debi\u00f3 a la actividad de otra mol\u00e9cula llamada PPAR (receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas).<\/p>\n<p>\u00abPPAR es la maquinaria que permite que los astrocitos utilicen las grasas\u00bb, dijo Horvath. \u00abLa eliminaci\u00f3n de ANGPTL4 lleva a una mayor activaci\u00f3n de PPAR\u00bb.<\/p>\n<p>Y con m\u00e1s activaci\u00f3n de PPAR, dijo, hay m\u00e1s \u00e1cidos grasos para que los astrocitos usen y una menor probabilidad de aumentar de peso.<\/p>\n<p> Comprender c\u00f3mo estas mol\u00e9culas afectan la funci\u00f3n de los astrocitos y, en \u00faltima instancia, el aumento de peso puede ayudar a los investigadores a identificarlas para el tratamiento de ciertas afecciones de salud. Horvath se\u00f1ala que el aumento de peso en s\u00ed mismo no es una amenaza para la salud; Las complicaciones que pueden surgir del aumento de peso, como la diabetes tipo 2 y los problemas cardiovasculares, lo son.<\/p>\n<p>\u00abHipot\u00e9ticamente, podemos dirigirnos a esta maquinaria celular para promover la absorci\u00f3n de grasa por parte de los astrocitos y, a trav\u00e9s de eso, prevenir el aumento de peso y las comorbilidades peligrosas que pueden surgir\u00bb, dijo. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los \u00e1cidos grasos t\u00f3xicos son los culpables de la muerte de las c\u00e9lulas cerebrales despu\u00e9s de una lesi\u00f3n <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Luis Varela et al, El metabolismo de los l\u00edpidos astroc\u00edticos determina la susceptibilidad a la obesidad inducida por la dieta, Science Advances (2021) ). DOI: 10.1126\/sciadv.abj2814 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Advances <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Yale <strong>Cita<\/strong>: La capacidad de las c\u00e9lulas cerebrales para usar grasa determina el aumento de peso en ratones (2021, 13 de diciembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-12-brain-cell-ability-fat-weight.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fig. 1. HFD induce cambios en la morfolog\u00eda mitocondrial astroc\u00edtica. Densidad de mitocondrias (A) y (B) cobertura en astrocitos MBH de ratones expuestos a comida y HFD. 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