{"id":537,"date":"2022-08-29T22:36:21","date_gmt":"2022-08-30T03:36:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-nueva-comprension-de-la-resistencia-del-cancer-al-tratamiento\/"},"modified":"2022-08-29T22:36:21","modified_gmt":"2022-08-30T03:36:21","slug":"una-nueva-comprension-de-la-resistencia-del-cancer-al-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/una-nueva-comprension-de-la-resistencia-del-cancer-al-tratamiento\/","title":{"rendered":"Una nueva comprensi\u00f3n de la resistencia del c\u00e1ncer al tratamiento"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>Una nueva investigaci\u00f3n ha revelado las diferencias en el mecanismo detr\u00e1s de la resistencia del c\u00e1ncer a la clase principal de medicamentos contra el c\u00e1ncer conocidos como an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos. <\/p>\n<p>Los nucle\u00f3sidos son mol\u00e9culas que contienen la informaci\u00f3n gen\u00f3mica que puede modificarse qu\u00edmicamente en los llamados an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos para hacer que inhiban la formaci\u00f3n de ADN en las c\u00e9lulas cancerosas, provocando la muerte de las c\u00e9lulas. Sin embargo, la presencia de la enzima SAMHD1 ayuda a la resistencia del c\u00e1ncer a este tratamiento.<\/p>\n<p>Este nuevo conocimiento, proporcionado por la Facultad de Biociencias de la Universidad de Kent y el Instituto de Virolog\u00eda M\u00e9dica de la Universidad de Goethe, puede conducir a m\u00e1s avances en la lucha contra las resistencias a las terapias contra el c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Los investigadores, apoyados por Frankfurter Stiftung fr krebskranke Kinder, estudiaron el f\u00e1rmaco candidato CNDAC, con la esperanza de que evitar\u00eda la participaci\u00f3n de SAMHD1 en la resistencia del c\u00e1ncer a los tratamientos.<\/p>\n<p>El estudio confirm\u00f3 que CNDAC no inhibe SAMHD1 y, por lo tanto, no respaldar\u00eda los tratamientos con an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos.<\/p>\n<p>Sin embargo, la investigaci\u00f3n revel\u00f3 diferencias en los mecanismos de resistencia entre las c\u00e9lulas de leucemia que no responden inmediatamente al tratamiento y las que que desarrollaron resistencia con el tiempo.<\/p>\n<p>En las c\u00e9lulas que no respondieron inmediatamente al tratamiento, se descubri\u00f3 que la resistencia se deb\u00eda a los altos niveles de SAMHD1 que inactivan los an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos. Por el contrario, se encontr\u00f3 que las c\u00e9lulas que hab\u00edan desarrollado resistencia inclu\u00edan la enzima DCK, que est\u00e1 involucrada en la activaci\u00f3n de los an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos.<\/p>\n<p>En particular, la resistencia desarrollada a los tratamientos con an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos result\u00f3 en una resistencia cruzada con otros an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos. an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos activados por la misma enzima DCK. Esta profunda revelaci\u00f3n puede ayudar a informar futuros tratamientos contra el c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>El profesor Martin Michaelis, de la Universidad de Kent, dijo que \u00ablas diferencias entre los mecanismos de las resistencias son un gran paso para comprender por qu\u00e9 las terapias particulares tienen un la falta de \u00e9xito en la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas y nos ayudar\u00e1 a desarrollar mejores terapias contra el c\u00e1ncer\u00bb.<\/p>\n<p>El profesor Jindrich Cinatl, Goethe-University Frankfurt, dijo que \u00abrealmente es alentador que la resistencia a los an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos no parezca estar asociado con la resistencia cruzada a otras terapias. Esto significa que existe la esperanza de que haya opciones de terapia adicionales para los pacientes, en quienes las terapias de primera l\u00ednea han dejado de funcionar\u00bb.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se public\u00f3 en la Revista de Investigaci\u00f3n Experimental y Cl\u00ednica del C\u00e1ncer. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> El f\u00e1rmaco anticancer\u00edgeno derivado de un hongo se muestra prometedor en los ensayos cl\u00ednicos <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Tamara Rothenburger et al, Differences between intrinsic and adquirido nucleside analog resistance in aguda mieloide leucemia c\u00e9lulas, Revista de investigaci\u00f3n experimental y cl\u00ednica del c\u00e1ncer (2021). DOI: 10.1186\/s13046-021-02093-4 Proporcionado por la Universidad de Kent <strong>Cita<\/strong>: Una nueva comprensi\u00f3n de la resistencia del c\u00e1ncer al tratamiento (2021, 18 de octubre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress. com\/news\/2021-10-cancer-resistance-treatment.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico Una nueva investigaci\u00f3n ha revelado las diferencias en el mecanismo detr\u00e1s de la resistencia del c\u00e1ncer a la clase principal de medicamentos contra el c\u00e1ncer conocidos como an\u00e1logos de nucle\u00f3sidos. 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