{"id":5549,"date":"2022-08-30T01:25:50","date_gmt":"2022-08-30T06:25:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/romper-la-cadena-que-culmina-en-cancer\/"},"modified":"2022-08-30T01:25:50","modified_gmt":"2022-08-30T06:25:50","slug":"romper-la-cadena-que-culmina-en-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/romper-la-cadena-que-culmina-en-cancer\/","title":{"rendered":"Romper la cadena que culmina en c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"<p>Las c\u00e9lulas escamosas forman la capa exterior de varios \u00f3rganos, como la piel, la lengua y el es\u00f3fago. Esta imagen muestra un tumor de un paciente con carcinoma de c\u00e9lulas escamosas. Las c\u00e9lulas cancerosas producen en exceso una versi\u00f3n cancer\u00edgena de la prote\u00edna p63, llamada Np63 (te\u00f1ida de marr\u00f3n en esta imagen). Los altos niveles de Np63 hacen que las c\u00e9lulas cancerosas se vuelvan m\u00e1s como c\u00e9lulas madre, lo que da como resultado tumores agresivos. Cr\u00e9dito: Matt Fisher\/Mills lab\/CSHL, 2021 <\/p>\n<p>En una fila de fichas de domin\u00f3, si sacas una sola pieza, la \u00faltima nunca caer\u00e1. Del mismo modo, muchas piezas tienen que alinearse y empujarse al mismo tiempo en una c\u00e9lula para que se produzca el c\u00e1ncer. Hace veintid\u00f3s a\u00f1os, la profesora del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), Alea Mills, descubri\u00f3 la prote\u00edna p63. M\u00e1s recientemente, descubri\u00f3 que una versi\u00f3n espec\u00edfica de p63 (Np63) causa c\u00e1ncer cuando es hiperactiva. Mills y sus colegas han estado tratando de idear formas de apagarlo, pero sin \u00e9xito. Ahora han encontrado una manera de evitar que caigan las fichas de domin\u00f3, no desactivando la propia Np63, sino desactivando otras prote\u00ednas que trabajan juntas para activarla. <\/p>\n<p>p63 regula las c\u00e9lulas madre, que son c\u00e9lulas inmaduras que tienen el potencial de convertirse en diferentes tipos de c\u00e9lulas maduras. Cuando una variante de la prote\u00edna, Np63, es hiperactiva, la producci\u00f3n de c\u00e9lulas madre nunca se interrumpe. Cuando eso sucede en las c\u00e9lulas escamosas, que forman la cubierta de la piel y muchos otros \u00f3rganos, las c\u00e9lulas madre crecen sin control y forman tumores. Estas c\u00e9lulas madre cancerosas invaden otros tejidos e incluso envuelven los nervios de la cara. Los tumores pueden ser dolorosos, desfigurantes y dif\u00edciles de extirpar. Mills dice:<\/p>\n<p>\u00abPienso en las c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer como una especie de mala semilla en su jard\u00edn que crecer\u00e1 una mala hierba si no se elimina quir\u00fargicamente o se controla de alguna manera\u00bb.<\/p>\n<p>Mills El equipo identific\u00f3 una cascada de cuatro prote\u00ednas que act\u00faan como una serie de fichas de domin\u00f3 para activar Np63. Ya se sab\u00eda que algunas de estas prote\u00ednas estaban involucradas en la promoci\u00f3n de otros tipos de c\u00e1ncer, por lo que ya hab\u00eda medicamentos en ensayos cl\u00ednicos para desactivarlas.<\/p>\n<p>Cuando el grupo de Mills agreg\u00f3 estos medicamentos a las c\u00e9lulas madre del c\u00e1ncer derivadas de pacientes creciendo en una placa de Petri, las c\u00e9lulas se volvieron menos agresivas, menos m\u00f3viles y de crecimiento m\u00e1s lento. Los ratones con estas c\u00e9lulas escamosas cancerosas tratados con estos medicamentos desarrollaron tumores m\u00e1s peque\u00f1os.<\/p>\n<p>Matt Fisher, becario postdoctoral en el laboratorio de Mills que dirigi\u00f3 este estudio, dice: \u00abEl c\u00e1ncer de c\u00e9lulas escamosas no es un c\u00e1ncer f\u00e1cil de tratar correctamente\u00bb. ahora, y no hay muchas opciones terap\u00e9uticas. Es por eso que creemos que es tan importante identificar v\u00edas que incluyan objetivos farmacol\u00f3gicos\u00bb. El descubrimiento de cuatro nuevos objetivos terap\u00e9uticos para esta enfermedad ofrece nuevas esperanzas para el tratamiento de este c\u00e1ncer mortal.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se public\u00f3 en Cancer Research. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La lucha contra el c\u00e1ncer de cerebro desde la ra\u00edz <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Matthew L Fisher et al, Brd4 Regulates Transcription Factor Np63To Drive A Cancer Stem Cell Phenotype In Squamous Cell Carcinomas, Cancer Research ( 2021). DOI: 10.1158\/0008-5472.CAN-21-0707 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Research <\/p>\n<p> Proporcionado por Cold Spring Harbor Laboratory <strong>Cita<\/strong>: Rompiendo la cadena que culmina en cancer (2021, 1 de diciembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-12-chain-culminates-cancer.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Las c\u00e9lulas escamosas forman la capa exterior de varios \u00f3rganos, como la piel, la lengua y el es\u00f3fago. Esta imagen muestra un tumor de un paciente con carcinoma de c\u00e9lulas escamosas. Las c\u00e9lulas cancerosas producen en exceso una versi\u00f3n cancer\u00edgena de la prote\u00edna p63, llamada Np63 (te\u00f1ida de marr\u00f3n en esta imagen). 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