Neurona espinosa mediana ubicada en el n\u00facleo accumbens, una de las redes neuronales del sistema de recompensa. Cr\u00e9dito: Camilla Bellone – UNIGE <\/p>\n
Todas las personas con trastornos del espectro autista tienen dificultades conductuales caracter\u00edsticas. Sin embargo, la importante heterogeneidad de sus s\u00edntomas sigue siendo una de las principales preguntas para cient\u00edficos y m\u00e9dicos. Mientras se sospechaba un v\u00ednculo entre el proceso inflamatorio y el autismo, un equipo de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, en el marco del Centro Nacional de Competencia en Investigaci\u00f3n Synapsy, ha descifrado por primera vez c\u00f3mo se produce un cambio en el entorno celular. desencadena la aparici\u00f3n de s\u00edntomas autistas en ratones con una vulnerabilidad gen\u00e9tica. En efecto, un desequilibrio en la expresi\u00f3n de una serie de genes provocado por una inflamaci\u00f3n masiva resultante de una respuesta inmune a la administraci\u00f3n de un producto farmacol\u00f3gico conduce a la hiperexcitabilidad de las neuronas del sistema de recompensa. Estos resultados, que se leer\u00e1n en la revista Molecular Psychiatry, proporcionan la primera evidencia de las estrechas interacciones entre los genes y el medio ambiente en las disfunciones sociales t\u00edpicas de los trastornos autistas. <\/p>\n
El equipo de investigaci\u00f3n dirigido por Camilla Bellone, profesora del Departamento de Neurociencias B\u00e1sicas de la Facultad de Medicina de UNIGE y directora del Centro Nacional de Competencia en Investigaci\u00f3n Synapsy, ya hab\u00eda demostrado el papel del sistema de recompensas en la interacci\u00f3n social. d\u00e9ficit en ratones autistas. En efecto, la motivaci\u00f3n que impulsa a los individuos a relacionarse con sus iguales est\u00e1 \u00edntimamente ligada al sistema de recompensa, a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de las redes neuronales que lo componen.<\/p>\n
Pero, \u00bfcu\u00e1les son los mecanismos celulares y moleculares en el origen? de los d\u00e9ficits en la interacci\u00f3n social? Para comprender este proceso y as\u00ed descifrar c\u00f3mo aparecen los s\u00edntomas, los cient\u00edficos estudiaron los llamados ratones heterocigotos, es decir, ratones que portan una deleci\u00f3n de s\u00f3lo una de las dos copias del gen SHANK3, pero que no presentan trastornos del comportamiento social. Con el 1-2 % de todos los casos de autismo, esta es de hecho una de las causas monog\u00e9nicas m\u00e1s comunes de la enfermedad.<\/p>\n
\u00abLos humanos portan una mutaci\u00f3n en solo una de las dos copias de SHANK3, un gen que es esencial para el funcionamiento de las sinapsis y la comunicaci\u00f3n entre neuronas\u00bb, destaca Camilla Bellone. \u00abEn modelos animales de la enfermedad, sin embargo, la mutaci\u00f3n de una sola copia de SHANK3 solo afecta ligeramente el comportamiento de los ratones, lo que explica por qu\u00e9 los fenotipos de comportamiento observados no son homog\u00e9neos\u00bb.<\/p>\n
El papel de la hiperexcitabilidad neuronal<\/p>\n
Los investigadores primero inhibieron la expresi\u00f3n de SHANK3 en las redes neuronales del sistema de recompensa para identificar los otros genes cuya expresi\u00f3n se modific\u00f3. Se detectaron varios genes relacionados con el sistema inflamatorio, entre ellos uno de ellos, Trpv4, que tambi\u00e9n est\u00e1 implicado en el funcionamiento de los canales de comunicaci\u00f3n entre neuronas. \u00abAl inducir una inflamaci\u00f3n masiva, observamos una sobreexpresi\u00f3n de Trpv4, que luego condujo a una hiperexcitabilidad neuronal concomitante con la aparici\u00f3n de comportamientos de evitaci\u00f3n social que nuestros ratones no mostraban hasta ahora\u00bb, destaca Camilla Bellone. Adem\u00e1s, al inhibir Trpv4, los cient\u00edficos pudieron restaurar el comportamiento social normal.<\/p>\n
\u00abEsto proporciona evidencia de que los trastornos autistas son, de hecho, el resultado de una interacci\u00f3n entre una susceptibilidad gen\u00e9tica y un desencadenante externo, en este caso, una inflamaci\u00f3n masiva. La hiperexcitabilidad neuronal interrumpe los canales de comunicaci\u00f3n, alterando as\u00ed los circuitos cerebrales que gobiernan el comportamiento social\u00bb. Esto tambi\u00e9n explicar\u00eda por qu\u00e9 una misma predisposici\u00f3n gen\u00e9tica puede conducir, dependiendo de los factores ambientales encontrados y del tipo de inflamaci\u00f3n que desencadenan, a una diversidad de s\u00edntomas de gravedad igualmente variable.<\/p>\n
\u00bfDa\u00f1o irreversible durante el desarrollo?<\/p>\n
En este estudio, la inflamaci\u00f3n se indujo en animales adultos. El d\u00e9ficit resultante en el comportamiento social no solo fue reversible, sino que tambi\u00e9n desapareci\u00f3 naturalmente despu\u00e9s de unos d\u00edas. \u00abAhora necesitamos replicar nuestra investigaci\u00f3n durante las fases cr\u00edticas del neurodesarrollo, es decir, durante la gestaci\u00f3n e inmediatamente despu\u00e9s del nacimiento, para observar el impacto de la hiperexcitabilidad en las redes neuronales en desarrollo. Esto podr\u00eda da\u00f1ar la construcci\u00f3n de las redes neuronales sin posibilidad de reparaci\u00f3n\u00bb, dice Camilla. Bellone.<\/p>\n
Este estudio constituye una prueba de principio de una causalidad directa entre la inflamaci\u00f3n y la aparici\u00f3n de s\u00edntomas conductuales en presencia de vulnerabilidad gen\u00e9tica, y destaca la importancia de los factores ambientales, que se han subestimado en gran medida hasta ahora. Tambi\u00e9n destaca el hecho de que la comprensi\u00f3n de los mecanismos detr\u00e1s de los trastornos autistas a\u00fan debe perfeccionarse para poder intervenir de manera efectiva. De hecho, dependiendo de las interacciones gen-ambiente y de los mecanismos inflamatorios espec\u00edficos de cada paciente, ser\u00eda posible identificar un tratamiento que se corresponder\u00eda exactamente con la modificaci\u00f3n celular y molecular en juego en los circuitos cerebrales. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Seguimiento de las neuronas que nos hacen sociales M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Stamatina Tzanoulinou et al, Inhibici\u00f3n del circuito de rescates Trpv4 y d\u00e9ficits sociales desenmascarados por la respuesta inflamatoria aguda en un modelo de rat\u00f3n Shank3 de Autismo, Psiquiatr\u00eda Molecular (2022). DOI: 10.1038\/s41380-021-01427-0 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Molecular Psychiatry <\/p>\n Proporcionado por la Universidad de Ginebra Cita<\/strong>: Examen de las interacciones entre genes y medio ambiente que impulsan el autismo (2022, 31 de enero) obtenido el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-01-gene-environment-interactions-autism.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Neurona espinosa mediana ubicada en el n\u00facleo accumbens, una de las redes neuronales del sistema de recompensa. Cr\u00e9dito: Camilla Bellone – UNIGE Todas las personas con trastornos del espectro autista tienen dificultades conductuales caracter\u00edsticas. Sin embargo, la importante heterogeneidad de sus s\u00edntomas sigue siendo una de las principales preguntas para cient\u00edficos y m\u00e9dicos. Mientras se … Continuar leyendo \u00abExaminando las interacciones gen-ambiente que impulsan el autismo\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-5655","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/5655","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=5655"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/5655\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=5655"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=5655"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=5655"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}