{"id":5808,"date":"2022-08-30T01:33:26","date_gmt":"2022-08-30T06:33:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/nuevo-metodo-de-deteccion-de-farmacos-responde-por-que-fallan-los-medicamentos-contra-el-alzheimer-y-sugiere-nuevos-objetivos\/"},"modified":"2022-08-30T01:33:26","modified_gmt":"2022-08-30T06:33:26","slug":"nuevo-metodo-de-deteccion-de-farmacos-responde-por-que-fallan-los-medicamentos-contra-el-alzheimer-y-sugiere-nuevos-objetivos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/nuevo-metodo-de-deteccion-de-farmacos-responde-por-que-fallan-los-medicamentos-contra-el-alzheimer-y-sugiere-nuevos-objetivos\/","title":{"rendered":"Nuevo m\u00e9todo de detecci\u00f3n de f\u00e1rmacos responde por qu\u00e9 fallan los medicamentos contra el Alzheimer y sugiere nuevos objetivos"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>Al analizar los mecanismos de la enfermedad en las neuronas humanas, investigadores dirigidos por la Universidad de California en San Diego desarrollaron un nuevo m\u00e9todo para detectar f\u00e1rmacos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Su trabajo arroja luz sobre por qu\u00e9 los medicamentos para el Alzheimer hasta ahora han sido ineficaces para curar o revertir la enfermedad e identifica nuevos objetivos para el desarrollo de medicamentos. <\/p>\n<p>Los hallazgos, informados en un art\u00edculo publicado el 27 de enero en Alzheimer&#8217;s &amp; Dementia: The Journal of the Alzheimer&#8217;s Association, podr\u00edan ayudar a allanar el camino para enfoques terap\u00e9uticos radicalmente nuevos para tratar el Alzheimer.<\/p>\n<p>Desarrollo de f\u00e1rmacos para La enfermedad de Alzheimer ha sido impulsada durante mucho tiempo por la hip\u00f3tesis de que las placas amiloides formadas por la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas beta-amiloides en el cerebro son las que matan las neuronas y causan la enfermedad de Alzheimer. Como resultado, muchos esfuerzos de investigaci\u00f3n se han centrado en dise\u00f1ar medicamentos que eliminen estas placas.<\/p>\n<p>\u00abPero este enfoque no ha llevado a una cura ni ha mejorado la demencia en los pacientes. A veces, ha empeorado la enfermedad\u00bb. dijo el autor principal Shankar Subramaniam, profesor de bioingenier\u00eda en la Escuela de Ingenier\u00eda Jacobs de UC San Diego.<\/p>\n<p>Para comprender por qu\u00e9, Subramaniam y sus colaboradores desarrollaron un m\u00e9todo de detecci\u00f3n de f\u00e1rmacos que analiza qu\u00e9 mecanismos de enfermedad, o endotipos, cambio en las neuronas de los pacientes como resultado del tratamiento. El endotipo de Alzheimer m\u00e1s ampliamente estudiado es la formaci\u00f3n de placa amiloide. Pero hay otros endotipos informados por primera vez por Subramaniam y colegas en un estudio anterior que tambi\u00e9n merecen atenci\u00f3n. Estos incluyen la desdiferenciaci\u00f3n de las neuronas a un estado celular \u00abno neuronal\u00bb anterior; supresi\u00f3n de genes neuronales; y p\u00e9rdida de conexiones sin\u00e1pticas.<\/p>\n<p>\u00abEsta es una nueva prueba para medir si un medicamento para el Alzheimer funciona\u00bb, dijo Subramaniam. \u00abLa clave aqu\u00ed es que estamos usando los endotipos que descubrimos para ver c\u00f3mo fallan los medicamentos actuales. Cuando los medicamentos interact\u00faan con las neuronas humanas, \u00bfqu\u00e9 endotipos corrigen los medicamentos y qu\u00e9 endotipos no corrigen en el proceso?\u00bb<\/p>\n<p>Lo que tambi\u00e9n es especial acerca de este m\u00e9todo es que detecta f\u00e1rmacos en c\u00e9lulas de pacientes reales. \u00abEl poder de esto es que se puede hacer medicina de precisi\u00f3n y tener un buen sistema modelo para estudiar el Alzheimer\u00bb, dijo Subramaniam.<\/p>\n<p>El m\u00e9todo consiste en tomar c\u00e9lulas madre pluripotentes inducidas por humanos derivadas de pacientes con enfermedad de Alzheimer familiar, que es una forma hereditaria de la enfermedad de Alzheimer, y transform\u00e1ndolas en neuronas. Los investigadores tratan estas neuronas con medicamentos y utilizan t\u00e9cnicas de secuenciaci\u00f3n de pr\u00f3xima generaci\u00f3n para evaluar qu\u00e9 endotipos cambian antes y despu\u00e9s del tratamiento. Los investigadores tambi\u00e9n realizan este examen de drogas en neuronas derivadas de individuos sanos como un experimento de control.<\/p>\n<p>En este estudio, los investigadores examinaron dos medicamentos experimentales para el Alzheimer que fueron dise\u00f1ados para reducir o prevenir el crecimiento de placas amiloides. Uno era un candidato a f\u00e1rmaco desarrollado por Eli Lilly, llamado semagacestat, que hab\u00eda fallado en las \u00faltimas etapas de los ensayos cl\u00ednicos. El otro era un candidato a f\u00e1rmaco desarrollado por el colaborador de Subramaniam y coautor del estudio, Steven Wagner, profesor de neurociencias en la Facultad de Medicina de UC San Diego.<\/p>\n<p>Los investigadores descubrieron que los f\u00e1rmacos solo reparan algunos endotipos, como la formaci\u00f3n de placas amiloides. Los medicamentos tambi\u00e9n corrigen en parte el endotipo de desdiferenciaci\u00f3n, al activar c\u00e9lulas \u00abno neuronales\u00bb para que se transformen nuevamente en neuronas. Sin embargo, esta transformaci\u00f3n no est\u00e1 completa, se\u00f1al\u00f3 Subramaniam, porque las neuronas a\u00fan carecen de conexiones sin\u00e1pticas y, por lo tanto, no pueden comunicarse entre s\u00ed.<\/p>\n<p>\u00abAhora tenemos una receta sobre qu\u00e9 endotipos atacar durante la detecci\u00f3n de drogas\u00bb, dijo Subraman\u00eda. \u00abLo que estamos viendo es que arreglar la formaci\u00f3n de placa amiloide no revierte la enfermedad de ninguna manera. Resulta que este endotipo est\u00e1 muy por debajo, por lo que es demasiado tarde. Una vez que las neuronas se desdiferencian en no neuronas, pierden sus conexiones sin\u00e1pticas. , lo que conduce a la p\u00e9rdida de la memoria y la cognici\u00f3n y, como consecuencia, a la demencia\u00bb.<\/p>\n<p>\u00abEstoy muy emocionado de utilizar estas nuevas estrategias de detecci\u00f3n para los medicamentos contra el Alzheimer que se est\u00e1n desarrollando en mi laboratorio\u00bb, agreg\u00f3 Wagner. . \u00abSeg\u00fan mi experiencia en la industria y ahora en el mundo acad\u00e9mico, este es el primer esfuerzo por usar m\u00faltiples endotipos para superar las fallas de los medicamentos dirigidos solo a las placas amiloides\u00bb.<\/p>\n<p>A continuaci\u00f3n, los investigadores evaluar\u00e1n su m\u00e9todo de detecci\u00f3n de medicamentos en organoides cerebrales. \u00abQueremos llevar esto un paso m\u00e1s all\u00e1 para detectar f\u00e1rmacos en tejidos m\u00e1s realistas, no solo en neuronas en un plato\u00bb, dijo Subramaniam. El equipo tambi\u00e9n trabajar\u00e1 en el desarrollo de nuevos candidatos a f\u00e1rmacos para el Alzheimer y en su evaluaci\u00f3n con su m\u00e9todo. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Las neuronas despojadas de su identidad son el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, seg\u00fan un estudio. Enfermedad de Alzheimer, Alzheimer y Demencia (2022). DOI: 10.1002\/alz.12553 Proporcionado por la Universidad de California &#8211; San Diego <strong>Cita<\/strong>: Nuevo m\u00e9todo de detecci\u00f3n de medicamentos responde por qu\u00e9 fallan los medicamentos para el Alzheimer, sugiere nuevos objetivos (2022, 27 de enero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https: \/\/medicalxpress.com\/news\/2022-01-drug-screening-method-alzheimer-drugs.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Public Domain Al analizar los mecanismos de la enfermedad en las neuronas humanas, investigadores dirigidos por la Universidad de California en San Diego desarrollaron un nuevo m\u00e9todo para detectar f\u00e1rmacos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. 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