Secci\u00f3n del cerebro del hipocampo humano de un paciente con enfermedad de Alzheimer que muestra la prote\u00edna precursora de amiloide (verde) agrupada alrededor de las placas de amiloide (p\u00farpura y rojo). Cr\u00e9dito: Gael Barthet <\/p>\n
Una nueva investigaci\u00f3n publicada hoy en Alzheimer’s & Dementia, la revista de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer, podr\u00eda explicar por qu\u00e9 las neuronas no se comunican de manera efectiva en personas con enfermedad de Alzheimer (EA). El estudio realizado por investigadores del laboratorio de Christophe Mulle en el Instituto Interdisciplinario de Neurociencias de Burdeos abre un nuevo camino de investigaci\u00f3n para establecer el mecanismo molecular que causa la EA. <\/p>\n
A pesar de los intensos esfuerzos en la investigaci\u00f3n cl\u00ednica, no existe un tratamiento para curar o incluso retrasar la progresi\u00f3n de la EA. Las intervenciones cl\u00ednicas actuales generalmente se basan en la hip\u00f3tesis de la ‘cascada amiloide’, que postula que la neurodegeneraci\u00f3n en la EA es causada por la acumulaci\u00f3n anormal de placas amiloides en el cerebro. Sin embargo, estas intervenciones no han logrado demostrar eficacia cl\u00ednica. Recientemente, la Agencia Europea de Medicamentos no aprob\u00f3 un f\u00e1rmaco nuevo y controvertido para la DA que se dirige a las placas, y concluy\u00f3 que los beneficios no superan los riesgos. La decisi\u00f3n deja a unos 8 millones de personas que viven con demencia en la UE sin opciones de tratamiento, lo que destaca la necesidad urgente de un objetivo alternativo para la investigaci\u00f3n de la EA.<\/p>\n
El nuevo estudio revela que el p\u00e9ptido amiloide que compone las placas es no es el \u00fanico delincuente que se acumula en el cerebro humano con AD. Se encontr\u00f3 que su precursor, la prote\u00edna precursora de amiloide (APP), rodea las placas de amiloide en tinciones microsc\u00f3picas intensas.<\/p>\n
\u00abSorprendentemente, nuestra investigaci\u00f3n revel\u00f3 que las \u00e1reas del cerebro donde se acumula APP contienen cantidades anormales de prote\u00ednas esencial para la comunicaci\u00f3n entre las neuronas\u00bb, dijo el Dr. Gael Barthet, autor principal del art\u00edculo y ahora director de Neurociencia en el Wyss Center.<\/p>\n
La comunicaci\u00f3n entre neuronas ocurre en uniones llamadas sinapsis donde los neurotransmisores liberados por una neurona presin\u00e1ptica cruzan la uni\u00f3n para activar una neurona postsin\u00e1ptica.<\/p>\n
\u00abLo que encontramos fascinante fue que la APP se acumulaba con un exceso de prote\u00ednas presin\u00e1pticas, mientras que las prote\u00ednas postsin\u00e1pticas se agotaban, lo que indica un deterioro grave de la comunicaci\u00f3n neuronal en estos sitios\u00bb, dijo el Dr. Tomas Jorda, autor principal del art\u00edculo y de la investigaci\u00f3n posdoctoral. Asociado en neurobiolog\u00eda en la Universidad de Ginebra.<\/p>\n
\u00abLos nuevos hallazgos introducen una nueva direcci\u00f3n para que exploremos utilizando nuestro enfoque innovador, multiescala y multimodal en el Centro\u00bb, dijo el Dr. Richie Kohman. , director cient\u00edfico del Wyss Center.<\/p>\n
1- La distribuci\u00f3n de la prote\u00edna APP est\u00e1 alterada en la enfermedad de Alzheimer (EA). Las im\u00e1genes muestran secciones de hipocampo humano marcadas contra APP (marr\u00f3n) (A, C) y se acercan a la capa neuronal de la circunvoluci\u00f3n dentada (B, D). En los pacientes de control, la APP se localiza principalmente en el soma de las neuronas (A, B). En pacientes con EA, la APP se localiza principalmente en agregados fuera del soma (C, D). 2- Acumulaci\u00f3n de APP y prote\u00ednas presin\u00e1pticas alrededor de las placas amiloides. El panel A) muestra un hipocampo humano de un paciente con AD. Las placas de amiloide se ven en p\u00farpura (fibrillas de amiloide) y rojo (p\u00e9ptido amiloide). Se pueden observar acumulaciones de APP (verde) en su entorno cercano. Un recuadro muestra un acercamiento en una placa. El panel B) muestra acumulaciones de prote\u00ednas presin\u00e1pticas (naranja) alrededor de las placas amiloides (azul). Cr\u00e9dito: Gael Barthet <\/p>\n
La investigaci\u00f3n traslacional del Centro Wyss sobre enfermedades neurodegenerativas utiliza t\u00e9cnicas novedosas de etiquetado molecular junto con herramientas avanzadas de microscop\u00eda y an\u00e1lisis de datos para examinar poblaciones neuronales espec\u00edficas, marcadores sin\u00e1pticos y transcript\u00f3mica unicelular en el cerebro humano. Estos enfoques de im\u00e1genes innovadores permiten el estudio del cerebro humano en grandes secciones o incluso en muestras 3D completas. El Centro Wyss est\u00e1 utilizando esta tuber\u00eda para investigar los mecanismos moleculares que intervienen en los trastornos neurol\u00f3gicos y psiqui\u00e1tricos, para establecer biomarcadores tempranos e identificar nuevos objetivos terap\u00e9uticos. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
La enfermedad de Alzheimer puede comenzar dentro de las c\u00e9lulas nerviosas M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Toms JordSiquier et al, APP se acumula con prote\u00ednas presin\u00e1pticas alrededor de las placas amiloides: \u00bfun papel para los mecanismos presin\u00e1pticos en la enfermedad de Alzheimer?, Alzheimer y demencia (2022). DOI: 10.1002\/alz.12546 Proporcionado por Wyss Center for Bio and Neuroengineering Cita<\/strong>: Enfermedad de Alzheimer: una hip\u00f3tesis alternativa basada en alteraciones sin\u00e1pticas (25 de enero de 2022) consultado el 29 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress .com\/news\/2022-01-alzheimer-disease-alternative-hypothesis-based.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Secci\u00f3n del cerebro del hipocampo humano de un paciente con enfermedad de Alzheimer que muestra la prote\u00edna precursora de amiloide (verde) agrupada alrededor de las placas de amiloide (p\u00farpura y rojo). Cr\u00e9dito: Gael Barthet Una nueva investigaci\u00f3n publicada hoy en Alzheimer’s & Dementia, la revista de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer, podr\u00eda explicar por qu\u00e9 las … Continuar leyendo \u00abEnfermedad de Alzheimer: una hip\u00f3tesis alternativa basada en alteraciones sin\u00e1pticas\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-6021","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/6021","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=6021"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/6021\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=6021"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=6021"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=6021"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}