{"id":6692,"date":"2022-08-30T01:59:00","date_gmt":"2022-08-30T06:59:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-canal-ionico-regula-la-molecula-que-contribuye-a-la-epoc\/"},"modified":"2022-08-30T01:59:00","modified_gmt":"2022-08-30T06:59:00","slug":"el-canal-ionico-regula-la-molecula-que-contribuye-a-la-epoc","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-canal-ionico-regula-la-molecula-que-contribuye-a-la-epoc\/","title":{"rendered":"El canal i\u00f3nico regula la mol\u00e9cula que contribuye a la EPOC"},"content":{"rendered":"<p>Imagen de inmunofluorescencia del tejido pulmonar que muestra la coubicaci\u00f3n de TRPML3 (verde) y macr\u00f3fagos (rojo). Cr\u00e9dito: Barbara Spix <\/p>\n<p>Enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nicaLa EPOC, para abreviar, es una de las enfermedades m\u00e1s comunes de los pulmones. Afecta a casi 300 millones de personas en todo el mundo, de las cuales unos tres millones mueren cada a\u00f1o. Un t\u00e9rmino colectivo para la bronquitis obstructiva cr\u00f3nica y el enfisema pulmonar, la EPOC se desarrolla principalmente como una respuesta a las toxinas ambientales, en particular el humo del cigarrillo, o debido a defectos gen\u00e9ticos. El farmac\u00f3logo de la LMU, el Prof. Christian Grimm del Instituto Walther Straub de Farmacolog\u00eda y Toxicolog\u00eda, ahora ha podido demostrar, en colaboraci\u00f3n con el Prof. Martin Biel (Departamento de Farmacia) y el Dr. Ali nder Yildirim (Helmholtz Zentrum Mnchen), que los canales i\u00f3nicos espec\u00edficos en las c\u00e9lulas inmunitarias juegan un papel decisivo en el proceso de inflamaci\u00f3n. Seg\u00fan los cient\u00edficos, estos canales i\u00f3nicos podr\u00edan ser objetivos potenciales para nuevas terapias. <\/p>\n<p>Los macr\u00f3fagos alveolares son c\u00e9lulas inmunitarias que se encuentran en la superficie de los alv\u00e9olos pulmonares. Secretan varios mediadores inflamatorios, incluida la llamada elastasa de macr\u00f3fagos MMP12. Ya se sab\u00eda que un exceso de esta mol\u00e9cula contribuye al desarrollo de enfisemas pulmonares. Como los cient\u00edficos ahora han podido demostrar en dos modelos de ratones independientes, el canal i\u00f3nico TRPML3 juega un papel importante en la regulaci\u00f3n de MMP12: en el pulm\u00f3n, el canal ocurre casi exclusivamente en los macr\u00f3fagos alveolares. Cuando se inactiv\u00f3, los ratones knockout correspondientes ten\u00edan niveles elevados de MMP12 en el pulm\u00f3n. Las pruebas de funci\u00f3n pulmonar confirmaron el da\u00f1o pulmonar consecuente, que se deterior\u00f3 despu\u00e9s del tratamiento con humo de tabaco o elastasa, los cuales contribuyen al desarrollo de la EPOC.<\/p>\n<p>Usando varios m\u00e9todos, los investigadores investigaron posteriormente la expresi\u00f3n y funci\u00f3n de TRPML3 en el pulm\u00f3n para aclarar c\u00f3mo se regula la concentraci\u00f3n de MMP12. \u00abPara nuestra sorpresa, descubrimos que no es la secreci\u00f3n de MMP12 lo que se altera en la EPOC, sino la endocitosis. Como tal, no es que la inflamaci\u00f3n haga que se libere m\u00e1s MMP12, sino que la reabsorci\u00f3n del exceso de MMP12 por parte de TRPML3 no funciona lo suficientemente bien\u00bb, dice Grimm. \u00abEsto est\u00e1 respaldado por nuestra demostraci\u00f3n, con la ayuda de la tecnolog\u00eda de abrazadera de parche endolisosomal, que el canal se expresa sobre todo en los llamados endosomas tempranos, cuyo trabajo es absorber part\u00edculas\u00bb.<\/p>\n<p>A la comparaci\u00f3n de muestras de pacientes humanos con y sin EPOC mostr\u00f3 que TRPML3 est\u00e1 fuertemente regulado al alza en pacientes con EPOC, es decir. se produce mucho m\u00e1s. Los cient\u00edficos asumen que el cuerpo intenta de esta manera contrarrestar las influencias da\u00f1inas al descomponer la mayor cantidad posible de MMP12 da\u00f1ina. En general, por lo tanto, los resultados indicaron que TRPML3 es un importante regulador de la absorci\u00f3n de MMP-12 a trav\u00e9s de los macr\u00f3fagos alveolares y podr\u00eda servir como diana terap\u00e9utica para la EPOC. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los investigadores encuentran un nuevo objetivo para combatir la enfermedad pulmonar <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Barbara Spix et al, Enfisema pulmonar y eliminaci\u00f3n alterada de elastasa de macr\u00f3fagos en ratones deficientes en mucolipina 3, Nature Communications (2022) . DOI: 10.1038\/s41467-021-27860-x <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Communications <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad Ludwig Maximilian de Munich <strong>Cita<\/strong>: El canal i\u00f3nico regula la mol\u00e9cula que contribuye a EPOC (2022, 14 de enero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-01-ion-channel-molecule-contributes-copd.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Imagen de inmunofluorescencia del tejido pulmonar que muestra la coubicaci\u00f3n de TRPML3 (verde) y macr\u00f3fagos (rojo). 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