{"id":7453,"date":"2022-08-30T02:22:44","date_gmt":"2022-08-30T07:22:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-investigacion-aclara-como-los-limpiadores-cerebrales-fallan-en-la-ela\/"},"modified":"2022-08-30T02:22:44","modified_gmt":"2022-08-30T07:22:44","slug":"la-investigacion-aclara-como-los-limpiadores-cerebrales-fallan-en-la-ela","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-investigacion-aclara-como-los-limpiadores-cerebrales-fallan-en-la-ela\/","title":{"rendered":"La investigaci\u00f3n aclara c\u00f3mo los &#8216;limpiadores&#8217; cerebrales fallan en la ELA"},"content":{"rendered":"<p>Usando muestras donadas al Banco de Cerebros para Trastornos Neurodegenerativos de Mayo Clinic, as\u00ed como modelos de rat\u00f3n, bioqu\u00edmica, microscop\u00eda confocal y simulaciones computacionales, los investigadores demostraron que un receptor en las c\u00e9lulas microgliales, llamado TREM2, puede eliminar una prote\u00edna que se acumula en el cerebro de los pacientes con ELA. Imagen creada con BioRender. Cr\u00e9dito: Mayo Clinic <\/p>\n<p>En estudios precl\u00ednicos, los cient\u00edficos y colaboradores de Mayo Clinic identificaron el mecanismo molecular que utilizan los \u00ablimpiadores\u00bb del cerebro para eliminar una prote\u00edna problem\u00e1tica del cerebro. Este trabajo, publicado en Nature Neuroscience, demuestra que las c\u00e9lulas inmunes limpiadoras residentes en el cerebro llamadas microgl\u00eda juegan un papel protector en un modelo de rat\u00f3n de la enfermedad de Lou Gehrig, tambi\u00e9n conocida como esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA). El estudio puede proporcionar un objetivo terap\u00e9utico potencial para esa enfermedad. <\/p>\n<p>La p\u00e9rdida de neuronas caracteriza las enfermedades neurodegenerativas de Alzheimer y ELA. En el Alzheimer, las neuronas perdidas manejan la recuperaci\u00f3n de la memoria, y en la ELA, son las neuronas que manejan el movimiento las que est\u00e1n da\u00f1adas. En el cerebro de las personas diagnosticadas con cualquiera de estas enfermedades, los pat\u00f3logos pueden ver una acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas espec\u00edficas: beta-amiloide y tau en las personas con Alzheimer, y una prote\u00edna llamada prote\u00edna de uni\u00f3n al ADN TAR de 43 kDa (TDP-43) en las personas con ELA.<\/p>\n<p>La microgl\u00eda son las c\u00e9lulas encargadas de limpiar los desechos del cerebro y tienen un receptor \u00fanico llamado TREM2. Cuando este receptor muta, la evidencia sugiere que aumentan los riesgos de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, y la teor\u00eda es que la microgl\u00eda no puede limpiar el cerebro de manera eficiente. Pero la evidencia de TREM2 y ALS era m\u00e1s tenue hasta ahora.<\/p>\n<p>\u00abLa agregaci\u00f3n de TDP-43 en el cerebro es un sello distintivo para la mayor\u00eda de los pacientes con ALS\u00bb, explica Long-Jun Wu, Ph.D., neuroinmun\u00f3logo de Mayo Clinic y autor principal del art\u00edculo. \u00abNuestro estudio muestra por primera vez que TDP-43 es un ligando potencial para TREM2 microglial. Adem\u00e1s, descubrimos que esta interacci\u00f3n media la detecci\u00f3n de TREM2 microglial y la eliminaci\u00f3n de la prote\u00edna TDP-43 patol\u00f3gica.<\/p>\n<p>Como ligando , TDP-43 se une al receptor TREM2, que es importante para que las c\u00e9lulas de la microgl\u00eda eliminen la prote\u00edna.Usando bioqu\u00edmica, simulaciones computacionales, microscop\u00eda confocal, modelos de rat\u00f3n y muestras del Banco de Cerebros para Trastornos Neurodegenerativos de Mayo Clinic, los investigadores pudieron para descifrar la interacci\u00f3n entre TREM2 y TDP-43, lo que podr\u00eda revelar un objetivo para la terapia de la ELA.<\/p>\n<p>\u00abLos mecanismos subyacentes al inicio y la progresi\u00f3n de la ELA no se conocen bien\u00bb, dice el Dr. Wu. \u00abLa microgl\u00eda comprende una subconjunto \u00fanico de c\u00e9lulas gliales y son las principales c\u00e9lulas inmunes en el sistema nervioso central. Nuestros hallazgos actuales se\u00f1alan a TREM2 microglial como un objetivo terap\u00e9utico potencial para mejorar la neurodegeneraci\u00f3n relacionada con TDP-43, incluida la ELA\u00bb.<\/p>\n<p>El Laboratorio de Interacci\u00f3n Neuroinmune en Salud y Enfermedades dirigido por el Dr. Wu planea profundizar en el sitios de uni\u00f3n exactos de TDP-43 humano y el receptor TREM2. Tambi\u00e9n quieren investigar una poblaci\u00f3n espec\u00edfica de microgl\u00eda que parece estar sobrecargada para eliminar TDP-43. Y el objetivo final es explorar si los activadores de TREM2 podr\u00edan ser candidatos para el tratamiento. en modelos de ratones con ELA, que es un primer paso hacia el tratamiento potencial de la enfermedad humana. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Un paso m\u00e1s cerca de vencer la enfermedad de Alzheimer <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Manling Xie et al, TREM2 interact\u00faa con TDP-43 y media la neuroprotecci\u00f3n microglial contra la neurodegeneraci\u00f3n relacionada con TDP-43, Nature Neuroscience (2021). DOI: 10.1038\/s41593-021-00975-6 <strong>Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Nature Neuroscience <\/p>\n<p> Proporcionado por Mayo Clinic <strong>Cit aci\u00f3n<\/strong>: La investigaci\u00f3n aclara c\u00f3mo fallan los &#8216;limpiadores&#8217; cerebrales en la ELA (4 de enero de 2022) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-01-brain-cleaners-als.html documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Usando muestras donadas al Banco de Cerebros para Trastornos Neurodegenerativos de Mayo Clinic, as\u00ed como modelos de rat\u00f3n, bioqu\u00edmica, microscop\u00eda confocal y simulaciones computacionales, los investigadores demostraron que un receptor en las c\u00e9lulas microgliales, llamado TREM2, puede eliminar una prote\u00edna que se acumula en el cerebro de los pacientes con ELA. 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