El s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) mortal por COVID-19 (y no por COVID-19) se caracteriza por una lesi\u00f3n difusa de las c\u00e9lulas epiteliales, incluidas las alveolares tipo 1 c\u00e9lulas epiteliales (AEC1), indicadas por tinci\u00f3n con HTI-56 y lectina de tomate en (A) y AEC2, indicadas por tinci\u00f3n con proSPC que se muestra en (B). Las c\u00e9lulas progenitoras proliferan y asumen el estado de transici\u00f3n AEC, indicado por la tinci\u00f3n con KRT8 que se muestra en (B). Las c\u00e9lulas de transici\u00f3n recubren los tabiques alveolares estructuralmente normales que llenan los espacios desprovistos de AEC1. A veces son c\u00fabicos (puntas de flecha amarillas abiertas), a veces est\u00e1n parcialmente diseminados (puntas de flecha blancas abiertas y, a veces, asumen una morfolog\u00eda AEC1 plana (puntas de flecha amarillas cerradas), como se muestra en (C). En conjunto, estos datos sugieren que para reemplazar las c\u00e9lulas epiteliales da\u00f1adas , AEC2 proliferan y asumen el estado de transici\u00f3n, y que la diferenciaci\u00f3n de AEC1 desde el estado de transici\u00f3n es continua pero incompleta sin cicatrizaci\u00f3n, lo que lleva a una insuficiencia respiratoria aguda mortal. Por el contrario, la fibrosis se asocia con un paro permanente en el estado de transici\u00f3n (D). Cr\u00e9dito : The American Journal of Pathology <\/p>\n
Los investigadores que estudian las c\u00e9lulas pulmonares han descubierto que el proceso de reparaci\u00f3n normal que ocurre despu\u00e9s de una enfermedad o lesi\u00f3n pulmonar parece estar incompleto pero a\u00fan contin\u00faa en pacientes que fallecieron por COVID-19 y s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda no relacionado con COVID (SDRA).En pacientes que sobreviven pero desarrollan cicatrizaci\u00f3n en los pulmones, parece que el proceso de reparaci\u00f3n se detiene de forma permanente, lo que conduce a f cr\u00f3nica enfermedad pulmonar ibr\u00f3tica. Estos hallazgos pueden conducir a nuevas terapias para promover una regeneraci\u00f3n saludable para aumentar la supervivencia y prevenir la fibrosis, informan en The American Journal of Pathology. <\/p>\n
\u00abQuer\u00edamos entender si la reparaci\u00f3n incompleta o deteriorada del pulm\u00f3n da\u00f1ado podr\u00eda contribuir a las altas tasas de mortalidad por COVID-19 y SDRA no relacionado con la COVID\u00bb, explic\u00f3 la investigadora principal Rachel L. Zemans, MD, Divisi\u00f3n de Enfermedades Pulmonares y Cr\u00edticas. Care Medicine, Department of Internal Medicine and Program in Cellular and Molecular Biology, School of Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI, EE. UU. \u00abTambi\u00e9n quer\u00edamos entender por qu\u00e9 algunos sobrevivientes de SDRA por COVID-19 tienen pulmones normales, pero otros tienen cicatrizaci\u00f3n que provoca s\u00edntomas de por vida\u00bb.<\/p>\n
El epitelio alveolar de los pulmones est\u00e1 formado por dos tipos de c\u00e9lulas. Las c\u00e9lulas epiteliales alveolares tipo 1 (AEC1) son planas y anchas y cubren la mayor parte de la superficie alveolar. Desempe\u00f1an un papel fundamental en la integridad de la barrera y facilitan la absorci\u00f3n eficiente de ox\u00edgeno. Las c\u00e9lulas endoteliales alveolares tipo 2 (AEC2) son peque\u00f1as c\u00e9lulas cuboidales que cubren el resto de la superficie. Producen un surfactante pulmonar para inflar los pulmones y eliminar l\u00edquido. AEC1 y AEC2 est\u00e1n da\u00f1ados en ARDS debido a COVID-19 u otras causas. Se sabe que durante la lesi\u00f3n pulmonar en ratones, AEC2 prolifera, sale del ciclo celular y entra en un estado de transici\u00f3n antes de cambiar a AEC1 para reparar el epitelio alveolar. En humanos con fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica (FPI), AEC2 nunca deja el estado de transici\u00f3n y cambia a AEC1, lo que conduce al desarrollo de tejido cicatricial conocido como fibrosis. El estado de lesi\u00f3n y regeneraci\u00f3n epitelial en pacientes con SDRA por COVID-19 y no por COVID-19 sin fibrosis no se hab\u00eda caracterizado bien.<\/p>\n
Los investigadores recuperaron tejido pulmonar de las autopsias de pacientes que murieron por COVID-19 o ARDS no relacionado con COVID-19 dentro de las dos semanas posteriores a la hospitalizaci\u00f3n. Se compararon con pacientes con FPI. El tejido se examin\u00f3 en busca de evidencia de proliferaci\u00f3n de AEC2, c\u00e9lulas de transici\u00f3n, diferenciaci\u00f3n de AEC1, indicaciones de p\u00e9rdida de la capacidad de dividirse (senescencia) y fibrosis. Los investigadores tambi\u00e9n compararon los perfiles de expresi\u00f3n g\u00e9nica de las c\u00e9lulas de transici\u00f3n en dos modelos de rat\u00f3n de regeneraci\u00f3n fisiol\u00f3gica sin fibrosis, SDRA humano temprano con COVID-19 y sin COVID-19, y FPI humana.<\/p>\n
Los pulmones con SDRA temprano ten\u00edan da\u00f1o epitelial y una respuesta regenerativa en la que ACE2 prolifer\u00f3 y entr\u00f3 en el estado de transici\u00f3n. Las c\u00e9lulas de transici\u00f3n ocasionalmente asumieron una morfolog\u00eda AEC1 plana pero rara vez expresaron marcadores AEC1. A diferencia de los pacientes con FPI, estos pulmones a\u00fan no hab\u00edan desarrollado fibrosis.<\/p>\n
\u00abParece que las c\u00e9lulas madre que reparan los pulmones pueden comenzar el proceso de reparaci\u00f3n y asumir un estado ‘de transici\u00f3n’ o intermedio, \u00ab, dijo el Dr. Zemans. \u00abSin embargo, no han regenerado por completo las c\u00e9lulas que se da\u00f1aron durante la lesi\u00f3n, lo que provoc\u00f3 una insuficiencia respiratoria aguda\u00bb.<\/p>\n
Los investigadores proponen que en los sobrevivientes de COVID-19 que recuperan los pulmones normales, las c\u00e9lulas de transici\u00f3n finalmente regenerar las c\u00e9lulas da\u00f1adas. Sin embargo, en los sobrevivientes que desarrollan cicatrices en los pulmones, los AEC1 nunca se regeneran; las c\u00e9lulas quedan atrapadas en el estado de transici\u00f3n, lo que puede provocar cicatrices y problemas respiratorios de por vida.<\/p>\n
En un comentario adjunto, Thomas R. Martin, MD, Divisi\u00f3n de Medicina Pulmonar, de Cuidados Intensivos y del Sue\u00f1o, Departamento de Medicina, La Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle, WA, EE. UU., observ\u00f3: \u00abLa pandemia de COVID-19 ha centrado la atenci\u00f3n en las lesiones pulmonares graves, y este nuevo trabajo utiliza los casos de COVID-19 para generar una nueva perspectiva sobre las lesiones pulmonares y su reparaci\u00f3n en SDRA Los resultados podr\u00edan proporcionar pistas sobre nuevos enfoques terap\u00e9uticos para promover la reparaci\u00f3n normal y\/o prevenir la fibrosis. Los resultados tambi\u00e9n podr\u00edan ser \u00fatiles para evaluar si las terapias actualmente disponibles para la fibrosis cr\u00f3nica podr\u00edan ser \u00fatiles poco despu\u00e9s del inicio de la lesi\u00f3n pulmonar aguda\u00bb.<\/p>\n
El primer autor del estudio, Christopher Ting, MD, Divisi\u00f3n de Medicina Pulmonar y de Cuidados Cr\u00edticos, Departamento de Medicina Interna, Universidad de Michigan, agreg\u00f3: \u00abComo becario de cuidados pulmonares y cr\u00edticos que se entren\u00f3 durante la CO VID-19, he visto que la pandemia resalta un proceso de enfermedad en el que hemos logrado un progreso frustrantemente lento. Espero que, al responder a las preguntas que plantea nuestro trabajo, siga arrojando luz sobre c\u00f3mo el pulm\u00f3n puede sanar o no sanar despu\u00e9s de una lesi\u00f3n\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Un estudio descubre una trayectoria \u00fanica de c\u00e9lulas madre en pulmones da\u00f1ados por COVID-19 y fibrosis pulmonar Patolog\u00eda (2021). DOI: 10.1016\/j.ajpath.2021.11.014 <\/p>\n
Thomas R. Martin, Lung Injury and Repair in Coronavirus Disease 2019Related Acute Lung Injury, The American Journal of Pathology (2022). DOI : 10.1016\/j.ajpath.2022.01.001 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> American Journal of Pathology <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) mortal por COVID-19 (y no por COVID-19) se caracteriza por una lesi\u00f3n difusa de las c\u00e9lulas epiteliales, incluidas las alveolares tipo 1 c\u00e9lulas epiteliales (AEC1), indicadas por tinci\u00f3n con HTI-56 y lectina de tomate en (A) y AEC2, indicadas por tinci\u00f3n con proSPC que se muestra en (B). … Continuar leyendo \u00abLa interrupci\u00f3n en la reparaci\u00f3n de las c\u00e9lulas pulmonares puede ser la base del SDRA en COVID-19 y otras enfermedades\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-8286","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8286","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=8286"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8286\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=8286"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=8286"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=8286"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}