{"id":8474,"date":"2022-08-30T02:53:18","date_gmt":"2022-08-30T07:53:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-estudio-revela-un-vinculo-probable-entre-la-disfuncion-mitocondrial-y-los-trastornos-cognitivos-dependientes-de-la-edad\/"},"modified":"2022-08-30T02:53:18","modified_gmt":"2022-08-30T07:53:18","slug":"un-estudio-revela-un-vinculo-probable-entre-la-disfuncion-mitocondrial-y-los-trastornos-cognitivos-dependientes-de-la-edad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/un-estudio-revela-un-vinculo-probable-entre-la-disfuncion-mitocondrial-y-los-trastornos-cognitivos-dependientes-de-la-edad\/","title":{"rendered":"Un estudio revela un v\u00ednculo probable entre la disfunci\u00f3n mitocondrial y los trastornos cognitivos dependientes de la edad"},"content":{"rendered":"<p>Una comparaci\u00f3n de marcadores oxidativos mitocondriales revel\u00f3 que el da\u00f1o oxidativo aument\u00f3 en los cerebros de ratones con enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: MDPI, Biomedicinas. Volumen 10, N\u00famero 2 <\/p>\n<p>La cadena de transporte de electrones mitocondriales, que se requiere para generar energ\u00eda durante los procesos celulares, tambi\u00e9n produce especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) que atacan los tejidos y causan da\u00f1o oxidativo. Este da\u00f1o puede causar disfunci\u00f3n mitocondrial e incluso provocar la muerte celular. Dado que nuestro cerebro usa m\u00e1s ox\u00edgeno que otros \u00f3rganos, es m\u00e1s vulnerable a este da\u00f1o por ROS. <\/p>\n<p>Seg\u00fan la literatura, ROS tambi\u00e9n provoca la acumulaci\u00f3n de amiloide-(A), que marca el inicio de la enfermedad de Alzheimer (EA), un grave trastorno neurodegenerativo irreversible. Los tratamientos para la EA no detienen su progresi\u00f3n, lo que requiere el desarrollo de nuevas terapias.<\/p>\n<p>En un estudio anterior, un equipo de cient\u00edficos descubri\u00f3 que los niveles de oxidaci\u00f3n eran sustancialmente m\u00e1s altos en ratas mayores con deficiencia de vitamina E que en ratas m\u00e1s j\u00f3venes. Adem\u00e1s, la producci\u00f3n de ROS a trav\u00e9s de la oxidaci\u00f3n mitocondrial podr\u00eda da\u00f1ar las c\u00e9lulas cerebrales, lo que implica un fuerte v\u00ednculo entre la EA y la disfunci\u00f3n mitocondrial. Para mejorar esta comprensi\u00f3n, el mismo grupo de cient\u00edficos ha demostrado ahora que la progresi\u00f3n de la EA est\u00e1 estrechamente relacionada con el da\u00f1o cerebral oxidativo. El estudio, dirigido por el Prof. Koji Fukui, junto con sus colegas, el Sr. Naoki Yoshida, el Sr. Yugo Kato y el Prof. Hirokatsu Takatsu, se public\u00f3 recientemente en Biomedicines. \u00abDemostramos que la oxidaci\u00f3n impact\u00f3 negativamente en las mitocondrias, lo que condujo a una disfunci\u00f3n cognitiva\u00bb, explica el profesor Fukui, autor correspondiente del estudio.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos utilizaron tres grupos de ratones AD de 3, 6 y y 20 meses, junto con controles sanos. Para probar sus habilidades cognitivas y de coordinaci\u00f3n, los ratones fueron examinados en dos experimentos bien conocidos: el laberinto de agua de Morris y la prueba de Rota-rod. Descubrieron que los ratones AD tardaron m\u00e1s en completar sus objetivos de laberinto, pero no disminuyeron la velocidad. En la prueba Rota-rod, los ratones AD de 6 y 20 meses permanecieron en la barra durante m\u00e1s tiempo, mientras que los ratones de control de la misma edad cayeron m\u00e1s r\u00e1pido. El profesor Fukui explica: \u00abLa diferencia en el tiempo de ca\u00edda podr\u00eda atribuirse a la diferencia de peso entre los dos grupos, ya que los ratones de control eran m\u00e1s pesados que los ratones AD\u00bb. Estos resultados sugirieron que los ratones con AD ten\u00edan deterioro cognitivo pero no ten\u00edan problemas de coordinaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Para identificar qu\u00e9 prote\u00ednas relacionadas con AD eran responsables de dicho deterioro cognitivo, los autores recolectaron muestras de tejido de varias partes del cerebro de ambos grupos de ratones y evaluaron los niveles de marcadores oxidativos en las muestras. Primero, encontraron que los ratones con AD ten\u00edan niveles m\u00e1s altos de A, con un aumento gradual observado con la edad. Para su sorpresa, la prote\u00edna A1-42 relacionada con la EA era significativamente m\u00e1s alta en el hipocampo que en otras partes del cerebro. Sin embargo, no encontraron alteraciones en los niveles de la prote\u00edna tau, que es otro marcador que se acumula en la patolog\u00eda de la EA. En general, se confirm\u00f3 que la agregaci\u00f3n de A1-42 en el hipocampo causaba deterioro cognitivo en ratones con AD.<\/p>\n<p>El equipo tambi\u00e9n ten\u00eda especulaciones acerca de que el da\u00f1o mitocondrial inducido por ROS estaba estrechamente relacionado con la supervivencia de las neuronas. Para validar su hip\u00f3tesis, determinaron los niveles de algunas enzimas oxidativas mitocondriales clave, incluida la nicotinamida-nucle\u00f3tido adenililtransferasa (NMNAT)-3, que exhibe efectos antienvejecimiento. Si bien se encontr\u00f3 que NMNAT-3 estaba reducido, los niveles de 3-NT (3-nitrotirosina), un indicador de mayor oxidaci\u00f3n, aumentaron con la edad en ratones con AD. \u00abCon niveles reducidos de NMNAT-3 y niveles m\u00e1s altos de 3-NT, es evidente que la oxidaci\u00f3n causa disfunci\u00f3n mitocondrial y eventualmente conduce a disfunci\u00f3n cognitiva\u00bb, comenta el profesor Fukui.<\/p>\n<p>El equipo es optimista sobre las implicaciones potenciales de sus resultados, particularmente en el aumento de la ingesta de compuestos antioxidantes que pueden ayudar a nuestros cuerpos a mitigar las ROS. De hecho, muchos antioxidantes naturales, como las vitaminas E y C, pueden obtenerse de fuentes diet\u00e9ticas. El profesor Fukui concluye suponiendo: \u00abSi las mitocondrias pueden protegerse de las ERO, la funci\u00f3n mitocondrial y la funci\u00f3n cognitiva pueden mantenerse. La investigaci\u00f3n futura debe concentrarse en desarrollar marcadores de diagn\u00f3stico para detectar alteraciones tempranas en el cerebro, as\u00ed como en explorar compuestos con alta actividad antioxidante. en las mitocondrias\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los d\u00e9ficits de desintoxicaci\u00f3n de metilglioxal causan anomal\u00edas conductuales similares a las de la esquizofrenia <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Naoki Yoshida et al, Relaci\u00f3n entre la disfunci\u00f3n cognitiva y la variabilidad relacionada con la edad en marcadores oxidativos en mitocondrias aisladas de la enfermedad de Alzheimer Enfermedad Cerebros de ratones transg\u00e9nicos, Biomedicinas (2022). DOI: 10.3390\/biomedicines10020281 Proporcionado por el Instituto de Tecnolog\u00eda Shibaura <strong>Cita<\/strong>: El estudio revela un v\u00ednculo probable entre la disfunci\u00f3n mitocondrial y los trastornos cognitivos dependientes de la edad (2022, 14 de febrero) consultado el 29 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress. com\/news\/2022-02-reveals-link-mitochondrial-dysfunction-age-dependent.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Una comparaci\u00f3n de marcadores oxidativos mitocondriales revel\u00f3 que el da\u00f1o oxidativo aument\u00f3 en los cerebros de ratones con enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: MDPI, Biomedicinas. 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