{"id":9334,"date":"2022-08-30T03:29:01","date_gmt":"2022-08-30T08:29:01","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/terapia-de-arn-para-insuficiencia-cardiaca-y-fibrosis-de-organos\/"},"modified":"2022-08-30T03:29:01","modified_gmt":"2022-08-30T08:29:01","slug":"terapia-de-arn-para-insuficiencia-cardiaca-y-fibrosis-de-organos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/terapia-de-arn-para-insuficiencia-cardiaca-y-fibrosis-de-organos\/","title":{"rendered":"Terapia de ARN para insuficiencia card\u00edaca y fibrosis de \u00f3rganos"},"content":{"rendered":"<p>Para comprender mejor las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n molecular en corazones sanos y enfermos, los investigadores est\u00e1n analizando miARN no codificante mediante PCR en tiempo real. Esto se puede usar para identificar miARN relacionados con enfermedades, como miARN 132. Cr\u00e9dito: Fraunhofer-Gesellschaft <\/p>\n<p>El ARN ya ha tenido un impacto en el contexto del programa de vacunas, pero el potencial de los compuestos basados en ARN est\u00e1 lejos de ser completamente aprovechado, ya que el ARN permite enfoques terap\u00e9uticos completamente nuevos. El Prof. Thomas Thum, codirector del Instituto Fraunhofer de Toxicolog\u00eda y Medicina Experimental ITEM, ha desarrollado una forma de terapia de ARN para tratar la insuficiencia card\u00edaca, que ya se ha probado con \u00e9xito en pacientes como parte de un estudio cl\u00ednico de fase 1b. Actualmente se est\u00e1n desarrollando otras terapias de ARN para tratar la fibrosis pulmonar y otras formas de fibrosis de \u00f3rganos. <\/p>\n<p>Se pueden encontrar muchas variantes de ARN en el cuerpo. El tipo m\u00e1s conocido es el ARN mensajero (ARNm). Su estructura contiene un c\u00f3digo que sirve como modelo para las prote\u00ednas. As\u00ed es como el ARNm de las vacunas contra el COVID-19 codifica las prote\u00ednas del SARS-CoV-2, por ejemplo. Sin embargo, adem\u00e1s del ARNm, hay varios tipos de ARN que no codifican prote\u00ednas. Durante muchos a\u00f1os, se pens\u00f3 que estas formas de ARN eran la descomposici\u00f3n del ARN m\u00e1s largo o, en otras palabras, \u00abbasura gen\u00e9tica\u00bb. \u201cHace quince a\u00f1os, fuimos el primer grupo en el mundo en investigar si el ARN no codificante era realmente &#8216;basura&#8217;. Al hacerlo, descubrimos que estas mol\u00e9culas de ARN llevan a cabo importantes tareas de control celular\u00bb, informa el profesor Thomas Thum, quien tambi\u00e9n es director del Instituto de Estrategias Terap\u00e9uticas Moleculares y Traslacionales de la Escuela de Medicina de Hannover.<\/p>\n<p>Prof . Thum demostr\u00f3 que los microARN no codificantes (miARN) estaban involucrados en la remodelaci\u00f3n card\u00edaca patol\u00f3gica. Por ejemplo, miRNA 21 es particularmente com\u00fan en corazones donde el tejido conectivo est\u00e1 endurecido. Este descubrimiento allan\u00f3 el camino para un nuevo enfoque terap\u00e9utico. Con la ayuda de un socio colaborador, Thum construy\u00f3 un anti-miARN para unirse y neutralizar el miARN 21 utilizando el principio de llave y candado. Este fue un gran avance. El equipo de investigaci\u00f3n demostr\u00f3 que se puede evitar que el tejido card\u00edaco se endurezca al inhibir una hebra de miARN no codificante de manera espec\u00edfica. El grupo de trabajo patent\u00f3 estos hallazgos y los public\u00f3 en la revista Nature en 2008. Mientras tanto, el gigante farmac\u00e9utico Sanofi llev\u00f3 a cabo pruebas con anti-miRNA 21 como parte de un estudio cl\u00ednico de fase 2 en pacientes con fibrosis renal.<\/p>\n<p>La inhibici\u00f3n de miARN tiene un efecto curativo<\/p>\n<p>El equipo de Thum descubri\u00f3 otro tipo de miARN durante sus experimentos con tejidos card\u00edacos. Este miARN, al que se le asigna el n\u00famero 132, estimula la hipertrofia card\u00edaca patol\u00f3gica, que finalmente conduce a la insuficiencia card\u00edaca. Aqu\u00ed tambi\u00e9n se puede lograr un efecto curativo positivo mediante la inhibici\u00f3n de la hebra de miARN. Esto se prob\u00f3 inicialmente en cultivos celulares, antes de pasar a m\u00e1s ensayos precl\u00ednicos. Como resultado, el anti-miRNA 132 ha cumplido todos los requisitos para ser probado en ensayos cl\u00ednicos en pacientes con insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n<p>Alrededor de cuatro millones de personas sufren insuficiencia card\u00edaca solo en Alemania. En tales individuos, el coraz\u00f3n est\u00e1 anormalmente agrandado y demasiado d\u00e9bil para bombear sangre por todo el cuerpo. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, retenci\u00f3n de l\u00edquidos y aumento de peso. \u00abEn los \u00faltimos veinte a\u00f1os, se ha avanzado poco en t\u00e9rminos de tratamiento\u00bb, enfatiza el Prof. Thum. Seg\u00fan datos de la Fundaci\u00f3n Alemana del Coraz\u00f3n, m\u00e1s de 40.000 enfermos mueren cada a\u00f1o en Alemania.<\/p>\n<p>Primer ensayo cl\u00ednico finalizado con \u00e9xito<\/p>\n<p>Con la fundaci\u00f3n de la start-up Cardior Pharmaceuticals en 2016 , Thum dio el salto de trabajar en un laboratorio a realizar ensayos cl\u00ednicos en humanos. Participaron 28 pacientes con insuficiencia card\u00edaca y los resultados son prometedores. \u00abDemostramos que la terapia con anti-miRNA132 es segura y no causa efectos secundarios en otros \u00f3rganos\u00bb, informa Thum. \u00abAdem\u00e1s, observamos una mejora en los marcadores de insuficiencia card\u00edaca\u00bb. Tras este resultado positivo, se proporcion\u00f3 nueva financiaci\u00f3n y se dio luz verde al estudio de fase 2. Est\u00e1 previsto que comience en la primera mitad de 2022 e involucrar\u00e1 a 280 pacientes en varios pa\u00edses europeos.<\/p>\n<p>Mientras se realizan los ensayos cl\u00ednicos, Thum y su equipo trabajan arduamente en nuevas terapias de ARN, con \u00e1reas de enfoque incluida la fibrosis pulmonar. \u201cLa fibrosis pulmonar es una enfermedad progresiva que provoca la remodelaci\u00f3n del tejido pulmonar y el endurecimiento gradual de los pulmones\u201d, explica el cient\u00edfico m\u00e9dico. \u00abEsperamos que la terapia de ARN pueda usarse para tratar las causas de esta enfermedad, que hasta ahora ha demostrado ser incurable\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los microARN pueden contribuir a la aterog\u00e9nesis de una manera dependiente del tipo de c\u00e9lula <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature <\/p>\n<p> Proporcionado por Fraunhofer-Gesellschaft <strong>Cita<\/strong> : terapia de ARN para insuficiencia card\u00edaca y fibrosis de \u00f3rganos (2022, 1 de febrero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-02-rna-therapy-heart-failure-fibrosis.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Para comprender mejor las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n molecular en corazones sanos y enfermos, los investigadores est\u00e1n analizando miARN no codificante mediante PCR en tiempo real. Esto se puede usar para identificar miARN relacionados con enfermedades, como miARN 132. 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