{"id":9552,"date":"2022-08-30T03:36:03","date_gmt":"2022-08-30T08:36:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-mecanismo-de-reparacion-del-cancer-podria-ser-un-posible-objetivo-farmacologico\/"},"modified":"2022-08-30T03:36:03","modified_gmt":"2022-08-30T08:36:03","slug":"el-mecanismo-de-reparacion-del-cancer-podria-ser-un-posible-objetivo-farmacologico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-mecanismo-de-reparacion-del-cancer-podria-ser-un-posible-objetivo-farmacologico\/","title":{"rendered":"El mecanismo de reparaci\u00f3n del c\u00e1ncer podr\u00eda ser un posible objetivo farmacol\u00f3gico"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>Si bien las terapias contra el c\u00e1ncer dirigidas a genes espec\u00edficos o v\u00edas de la enfermedad pueden prolongar la vida, tambi\u00e9n pueden provocar tumores altamente resistentes cuando peque\u00f1os reservorios de c\u00e9lulas cancerosas sobreviven al tratamiento , crecer y extenderse. <\/p>\n<p>Al buscar formas de ampliar el beneficio de supervivencia de las terapias dirigidas, un equipo dirigido por investigadores del Duke Cancer Institute identific\u00f3 una nueva t\u00e1ctica potencial para interrumpir el mecanismo de reparaci\u00f3n que usan las c\u00e9lulas cancerosas despu\u00e9s del tratamiento, lo que reduce su capacidad de regeneraci\u00f3n. El enfoque podr\u00eda presentar una nueva estrategia de tratamiento.<\/p>\n<p>Los hallazgos del equipo se informan el 30 de marzo en la revista Science Translational Medicine.<\/p>\n<p>\u00abExiste una gran necesidad de descubrir formas de hacer las terapias funcionan mejor con un efecto m\u00e1s duradero\u00bb, dijo el autor principal Kris Wood, Ph.D., profesor asociado en el Departamento de Farmacolog\u00eda y Biolog\u00eda del C\u00e1ncer en Duke. \u00abEsta investigaci\u00f3n proporciona una estrategia potencial para hacer eso con medicamentos que est\u00e1n actualmente bajo investigaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n<p>Wood y sus colegas encontraron que las terapias dirigidas inducen rupturas en las hebras de ADN de las c\u00e9lulas cancerosas que sobreviven al tratamiento. La reparaci\u00f3n eficiente de esas roturas de ADN es fundamental para la supervivencia de las c\u00e9lulas tumorales y depende de una mol\u00e9cula llamada enzima mutada de ataxia telangiectasia (ATM).<\/p>\n<p>\u00abNos sorprendi\u00f3 descubrir que la v\u00eda ATM se activaba con frecuencia por estos supervivientes c\u00e9lulas cancerosas\u00bb, dijo Wood. \u00abEse hallazgo condujo a la siguiente pregunta: \u00bfPodr\u00edamos interrumpir el proceso de reparaci\u00f3n?\u00bb<\/p>\n<p>Los investigadores usaron inhibidores de ATM que actualmente est\u00e1n bajo investigaci\u00f3n, y la respuesta fue s\u00ed. Al realizar pruebas en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas no peque\u00f1as en modelos de ratones y cultivos de laboratorio, encontraron que un inhibidor de la quinasa ATM, en combinaci\u00f3n con terapias dirigidas, erradic\u00f3 las c\u00e9lulas cancerosas residuales, lo que llev\u00f3 a una remisi\u00f3n m\u00e1s duradera del c\u00e1ncer.<\/p>\n<p> La confirmaci\u00f3n adicional fue evidente en casos del mundo real. Ciertos pacientes con c\u00e1ncer de pulm\u00f3n que albergan una mutaci\u00f3n ATM que disminuye su funci\u00f3n tienen una supervivencia libre de progresi\u00f3n m\u00e1s prolongada con terapias dirigidas en comparaci\u00f3n con los pacientes que carec\u00edan de esta mutaci\u00f3n ATM.<\/p>\n<p>\u00abJuntos, estos hallazgos establecen una justificaci\u00f3n para el mecanismo: basada en la integraci\u00f3n de los inhibidores de ATM junto con las terapias dirigidas existentes\u00bb, dijo Wood. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Adaptaci\u00f3n de las terapias contra el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n a pacientes individuales <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Moiez Ali et al, Las terapias dirigidas a mol\u00e9culas peque\u00f1as inducen la dependencia de la reparaci\u00f3n de roturas de doble cadena de ADN en c\u00e9lulas tumorales residuales, Ciencia Medicina Traslacional (2022). DOI: 10.1126\/scitranslmed.abc7480 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Translational Medicine <\/p>\n<p> Proporcionado por el Centro M\u00e9dico de la Universidad de Duke <strong>Cita<\/strong>: El mecanismo de reparaci\u00f3n del c\u00e1ncer podr\u00eda ser un posible objetivo farmacol\u00f3gico (2022, 30 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03-cancer-mechanism-potential-drug.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Dominio p\u00fablico Si bien las terapias contra el c\u00e1ncer dirigidas a genes espec\u00edficos o v\u00edas de la enfermedad pueden prolongar la vida, tambi\u00e9n pueden provocar tumores altamente resistentes cuando peque\u00f1os reservorios de c\u00e9lulas cancerosas sobreviven al tratamiento , crecer y extenderse. 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