Encender el interruptor de la plasticidad en el cerebro humano
Activación de la plasticidad sináptica: esquema de la organización y los eventos sinápticos propuestos. La fusión síncrona comienza en cientos de microsegundos cerca de los receptores AMPA. El glutamato liberado activa los receptores AMPA, que a su vez despolariza la membrana. Entre 5 y 11 ms, el calcio residual desencadena una fusión asincrónica, preferentemente hacia el centro de la zona activa y frente a los receptores NMDA, favoreciendo la activación del receptor NMDA. Esta organización permite la despolarización máxima de la membrana postsináptica y la activación eficiente de los receptores NMDA, el interruptor de la plasticidad. Credit: Shuo Li et al., Nature Comm., 2021
La sustancia más potente del cerebro humano para la comunicación neuronal es el glutamato. Es, con mucho, el más abundante y está implicado en todo tipo de operaciones. Entre los más asombrosos está la lenta reestructuración de las redes neuronales debido al aprendizaje y la adquisición de memoria, un proceso llamado plasticidad sináptica. El glutamato también tiene un profundo interés clínico: después de un accidente cerebrovascular o lesión cerebral y en enfermedades neurodegenerativas, el glutamato puede acumularse hasta niveles tóxicos fuera de las neuronas y dañarlas o matarlas.
Shigeki Watanabe de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, un rostro familiar en el Laboratorio de Biología Marina (MBL) como miembro de la facultad e investigador, está tras la pista para describir cómo funciona la señalización del glutamato en el cerebro para permitir la comunicación neuronal. En un artículo del otoño pasado, Watanabe (junto con varios estudiantes del curso de Neurobiología de MBL) describió cómo se libera glutamato de las sinapsis neuronales después de que la neurona se activa. Y hoy, Watanabe publicó un estudio de seguimiento en Nature Communications.
«Con este artículo, descubrimos cómo se transmiten las señales a través de las sinapsis para activar el interruptor de la plasticidad», dice Watanabe. «Demostramos que el glutamato se libera primero cerca de los receptores de glutamato de tipo AMPA, para transmitir la señal de una neurona a la siguiente, y luego cerca de los receptores de tipo NMDA inmediatamente después de la primera señal para activar el interruptor de la plasticidad sináptica».
Este nuevo estudio también se realizó en parte en el curso de Neurobiología MBL, donde Watanabe es miembro de la facultad. «Comenzó en 2018 con (los estudiantes del curso) Raul Ramos y Hanieh Falahati, y luego continuamos en 2019 con Stephen Alexander Lee y Christine Prater. Shuo Li, el primer autor, fue mi asistente de enseñanza para el curso de Neurobiología durante ambos años. dice Watanabe. Regresará a la MBL este verano para enseñar en el curso y descubrir más.
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El tono de voz es importante en la comunicación neuronal Más información: Shuo Li et al, Los sitios de liberación asíncrona se alinean con los receptores NMDA en las sinapsis del hipocampo de ratón, Nature Communications (2021). DOI: 10.1038/s41467-021-21004-x Información de la revista: Nature Communications
Proporcionado por Marine Biological Laboratory Cita: Encendiendo el interruptor de la plasticidad en el ser humano brain (2021, 29 de enero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-01-plasticity-human-brain.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.