La obesidad debilita el músculo cardíaco en pacientes con un tipo común de insuficiencia cardíaca
Dos corazones, uno normal a la izquierda y otro con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF, por sus siglas en inglés) a la derecha. El corazón con HFpEF tiene una pared ventricular izquierda más gruesa y rígida y, por lo tanto, menos espacio en la cámara del ventrículo para llenarse con una cantidad adecuada de sangre para bombearla por todo el cuerpo. Un estudio de Johns Hopkins Medicine muestra que la obesidad debilita el músculo cardíaco en esta forma común de insuficiencia cardíaca. Crédito: Gráfico creado por ME Newman, Johns Hopkins Medicine, utilizando una imagen de dominio público del corazón.
Durante décadas, los médicos han sabido que aproximadamente la mitad de todos los pacientes con insuficiencia cardíaca parecen tener corazones que se contraen normalmente, un síndrome que ahora se conoce como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (o HFpEF, pronunciado hef-pef). Este tipo de insuficiencia cardíaca se observó por primera vez principalmente en mujeres ancianas delgadas con presión arterial alta y músculo cardíaco más grueso. Pero a medida que ha aumentado la incidencia de la obesidad y la diabetes, ahora se descubre que muchos pacientes con HFpEF son severamente obesos con presiones arteriales no tan altas y el músculo cardíaco no es tan grueso como se observó en pacientes anteriores.
Una nueva investigación de Johns Hopkins Medicine ha descubierto que una mayor obesidad parece hacer que la contracción muscular sea mucho más débil en esta forma muy común de insuficiencia cardíaca. En su estudio, publicado el 2 de diciembre de 2020 en Circulation, los investigadores dicen que «los hallazgos sorprendentes dan un vuelco al campo», ya que desafían la opinión de que la enfermedad se trata de tener un corazón rígido que no puede relajarse.
«La obesidad parece haber cambiado el músculo cardíaco», dice el autor principal del estudio, David Kass, MD, profesor de cardiología Abraham y Virginia Weiss en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. «La «p» en HFpEF significa preservada, y eso es lo que se suponía que era la contracción, y lo que solía ser HFpEF. Pero, a medida que más pacientes son obesos y nuestros resultados muestran que esto reduce la fuerza de contracción, tendremos que repensar nuestros conceptos y junto con ella, nuestros tratamientos».
Tradicionalmente, esta forma de insuficiencia cardíaca se ha tratado con medicamentos que a menudo reducen la fuerza de contracción mientras mejoran la relajación del corazón. Kass dice que será necesario realizar más investigaciones para determinar si es necesario modificar este enfoque.
Johns Hopkins Medicine tiene una de las pocas clínicas dedicadas a la HFpEF en el país, dirigida por la coautora del estudio, Kavita Sharma, MD. , profesor asociado de medicina y director del programa de trasplante de insuficiencia cardíaca en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
Como parte de la evaluación de pacientes con HFpEF, se recolecta una pequeña porción de músculo cardíaco usando un procedimiento de biopsia de corazón. Las muestras de biopsia tomadas de pacientes que eran menos obesos (índice de masa corporal o IMC, con un promedio de 30) pero que tenían presión arterial alta y músculo cardíaco grueso se compararon con aquellos con obesidad severa (IMC con un promedio de 40), pero presión arterial más baja y músculo cardíaco menos grueso. músculo del corazón. Los investigadores extrajeron células musculares individuales de estas muestras y estudiaron su función. Cuando los investigadores agregaron calcio para estimular la contracción de las células, las del grupo menos obeso respondieron normalmente.
Sin embargo, la fuerza de respuesta al calcio alto se redujo en un 40 % en las células de pacientes con obesidad. En un tercer grupo de pacientes que tenían presión arterial alta y corazones más gruesos, así como obesidad severa, la respuesta de fuerza en las células que recibieron calcio se redujo de manera similar a la del grupo mayoritariamente obeso. Kass y sus colegas creen que esto apunta a la obesidad como el factor clave.
A la HFpEF anteriormente se le llamaba insuficiencia cardíaca diastólica, lo que enfatiza la idea de que aunque el corazón podía contraerse normalmente, no se llenaba de sangre adecuadamente cuando la corazón relajado en preparación para el siguiente latido (llamado diástole). Si bien la contracción preservada parece ser cierta para los pacientes menos obesos con presión arterial alta y músculo cardíaco grueso, no parece serlo cuando también tienen obesidad severa.
La obesidad severa altera la biología humana subyacente presentada recientemente enfoque con la pandemia de COVID-19, ya que se ha demostrado que la obesidad es un factor de riesgo independiente para una enfermedad más grave y un peor resultado. Muchos de los efectos de la COVID-19 en la función arterial, el sistema inmunitario y la inflamación, el metabolismo y el estrés cardíaco también pueden ser relevantes para la HFpEF, dicen los investigadores.
«Todavía no sabemos por qué ocurre esta fuerza reducida «, dice Kass. «Pero estamos tratando de resolverlo con el objetivo de probar medicamentos nuevos y diferentes para mejorar la contracción y personalizar el tratamiento para nuestros pacientes con HFpEF y obesidad».
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Los investigadores identifican un tratamiento potencial para la disfunción diastólica en la insuficiencia cardíaca Más información: M. Imran Aslam et al. Reducción de la contractilidad del sarcómero del ventrículo derecho en pacientes con HFpEF con obesidad severa, Circulation (2020). DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052414 Información de la revista: Circulation
Proporcionado por la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins Cita: La obesidad debilita el músculo cardíaco en pacientes con un tipo común de insuficiencia cardíaca (5 de enero de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-01-obesity-weakens-heart-muscle-patients.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.