La liberación de hierro puede contribuir a la muerte celular en la insuficiencia cardíaca
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Un proceso que libera hierro en respuesta al estrés puede contribuir a la insuficiencia cardíaca, y bloquear este proceso podría ser una forma de proteger el corazón , sugiere un estudio en ratones publicado hoy en eLife.
Las personas con insuficiencia cardíaca a menudo tienen una deficiencia de hierro, lo que lleva a algunos científicos a sospechar que los problemas con el procesamiento de hierro en el cuerpo pueden desempeñar un papel en esta afección. El estudio explica una forma en que el procesamiento del hierro puede contribuir a la insuficiencia cardíaca y sugiere enfoques de tratamiento potenciales para proteger el corazón.
«El hierro es esencial para muchos procesos en el cuerpo, incluido el transporte de oxígeno, pero demasiado hierro puede provocar a una acumulación de moléculas de oxígeno inestables que pueden matar células», dice el primer autor Jumpei Ito, quien era investigador asociado en la Facultad de Medicina y Ciencias Cardiovasculares del King’s College de Londres, Reino Unido, en el momento en que se llevó a cabo el estudio. y ahora es científico visitante en el Colegio Médico de Osaka, Japón. «Ya sabíamos que el metabolismo del hierro sufre cambios en la insuficiencia cardíaca, pero no estaba claro si estos cambios son útiles o perjudiciales».
Para obtener más información sobre el papel del metabolismo del hierro en la insuficiencia cardíaca, Ito y sus colegas estudiaron ratones que carecen de una proteína llamada coactivador del receptor nuclear 4 (NCOA4), que es necesaria para liberar el hierro almacenado en las células cuando los niveles de hierro del cuerpo son bajos. Descubrieron que estos ratones desarrollaron cambios menos graves asociados con la insuficiencia cardíaca en comparación con los ratones con NCOA4. Específicamente, los ratones con deficiencia de NCOA4 no desarrollaron niveles excesivos de hierro ni una acumulación de moléculas de oxígeno inestables que pueden conducir a la muerte celular en caso de insuficiencia cardíaca.
Un compuesto llamado ferrostatina-1 inhibe la liberación de hierro almacenado y reduce la acumulación de moléculas de oxígeno inestables. Otros experimentos realizados por el equipo mostraron que el tratamiento de ratones con NCOA4 con ferrostatina-1 puede reducir la cantidad de muerte celular en la insuficiencia cardíaca. «Nuestros resultados sugieren que la liberación de hierro puede ser perjudicial para el corazón», dice Ito. «Puede conducir a niveles de oxígeno inestables, muerte en las células del corazón y, en última instancia, insuficiencia cardíaca».
Ahora se necesitan más estudios para comprender cada paso en el proceso que libera hierro y para probar si la inhibición de este proceso podría ser beneficioso para las personas con insuficiencia cardíaca.
«Los pacientes con insuficiencia cardíaca que tienen deficiencia de hierro actualmente reciben tratamiento con suplementos de hierro, que según estudios anteriores reducen sus síntomas», agrega el autor principal Kinya Otsu, de la Fundación Británica del Corazón. Profesor de Cardiología en el King’s College de Londres. «Si bien nuestro trabajo no contradice esos estudios, sí sugiere que reducir la muerte celular dependiente del hierro en el corazón podría ser una posible nueva estrategia de tratamiento para los pacientes».
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El hierro intravenoso redujo el riesgo de rehospitalización en personas con insuficiencia cardíaca Más información: Jumpei Ito et al, El hierro derivado de la degradación de ferritina mediada por autofagia induce la muerte de cardiomiocitos y la insuficiencia cardíaca en ratones , eLife (2021). DOI: 10.7554/eLife.62174 Información de la revista: eLife
Proporcionado por eLife Cita: La liberación de hierro puede contribuir a la muerte celular en la insuficiencia cardíaca (2 de febrero de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-iron-contribute-cell-death-heart.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.