Avance en el síndrome antifosfolípido: se identifican los objetivos de la superficie celular, lo que abre el camino a las terapias
El reconocimiento de EPCR-LBPA por parte de los aPL promueve la autoinmunidad. Crédito: Ciencia (2021). DOI: 10.1126/science.abc0956
Un equipo de investigadores afiliados a múltiples instituciones en Alemania y EE. UU. ha encontrado un objetivo en la superficie celular para autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos (aPL) que contribuyen al síndrome antifosfolípido (APS). En su artículo publicado en la revista Science, el grupo describe cómo utilizaron modelos de ratón de APS con pérdida fetal y trombosis inducidas por aPL para estudiar la conexión entre los factores que contribuyen al APS.
APS es un trastorno autoinmune que aumenta el riesgo de que los pacientes sufran una variedad de dolencias que van desde trombosis hasta complicaciones obstétricas. Tiende a ocurrir en pacientes que experimentan condiciones de autoinmunidad como el lupus. Investigaciones previas han llevado al descubrimiento de marcadores que pueden usarse para identificar APS en pacientes, pero aún no se sabe por qué surge la afección. Uno de esos marcadores es un aumento en la presencia de autoanticuerpos que se dirigen a los aPL. Desafortunadamente, también hay un problema al identificar la razón subyacente de un aumento en tales niveles, otras circunstancias también pueden hacer que aumenten, como las enfermedades infecciosas. En este nuevo esfuerzo, los investigadores se han centrado solo en los casos en los que los niveles elevados se han asociado con APS. Al hacerlo, encontraron un vínculo entre la coagulación relacionada con una presentación de lípidos en los enlaces del receptor C, en modelos de ratón APS.
Al estudiar el receptor de la proteína C endotelial (EPCR) y la forma en que funciona con lisobisfosfatídicos acid (LBPA), los investigadores pudieron identificar objetivos de superficie celular para aPL y ver cómo estaba mediado internamente. Más específicamente, encontraron que EPCR sirvió como un receptor de superficie celular para APL. También encontraron que EPCR medió la internalización de aPL en ciertas circunstancias. Y descubrieron que la unión de aPL a EPCR-LBPA condujo a la activación de la coagulación y la producción de interferón en las células dendríticas. Y eso condujo a la creación de más células B1a, que son las productoras de aPL. Los investigadores descubrieron que bloquear la unión de EPCR-LBPA en los modelos de ratón evitó que se desarrollara la cadena de eventos que condujo a una reducción en los niveles de aPL. Sugieren que esto abre la puerta a la posibilidad de desarrollar terapias para pacientes que desarrollan APS.
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Cita: avance del síndrome antifosfolípido: objetivos de la superficie celular identificado, abriendo el camino a las terapias (2021, 12 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-03-antiphospholipid-syndrome-breakthrough-cell-surface-path.html Este documento está sujeto a derechos de autor . Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.