Investigadores descubren un regulador inesperado de la reparación del corazón
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Un estudio con ratones realizado por científicos del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre en UCLA revela que las células del músculo cardíaco juegan un papel fundamental papel en la determinación de cómo sana el corazón después de un ataque al corazón.
Los hallazgos desafían un viejo paradigma sobre la reparación del corazón e identifican una proteína que podría servir como diana para medicamentos para tratar o prevenir la insuficiencia cardíaca.
El ataque cardíaco es la principal causa de insuficiencia cardíaca, que causa la muerte más de 600,000 personas en los EE. UU. cada año. Una respuesta de reparación óptima es fundamental para minimizar la cantidad de cicatrices después de un ataque al corazón porque, una vez formado, el tejido cicatricial del corazón permanece de por vida y reduce la capacidad del corazón para bombear sangre. Esto agrega tensión al músculo cardíaco restante que, con el tiempo, puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca.
El tejido del músculo cardíaco está formado por células del músculo cardíaco, que son responsables de la capacidad del corazón para bombear sangre. . Debido a que estas células tienen una capacidad muy limitada para autorreplicarse, no pueden generar suficientes células de músculo cardíaco para reemplazar el tejido dañado en un ataque cardíaco. En cambio, el corazón produce tejido cicatricial para preservar su integridad estructural. Se pensaba que las células del músculo cardíaco desempeñan un papel mínimo en la cicatrización y el proceso de reparación del corazón.
Los investigadores estudiaron el tejido de los corazones de ratones sanos y los corazones de ratones que estaban en las primeras tres semanas de vida. recuperación de ataques al corazón. Los científicos encontraron que las muestras de tejido cardíaco de los ratones después del ataque cardíaco tenían niveles elevados de una proteína llamada ENPP1.
Luego, descubrieron que ENPP1 convierte ATP, una molécula que es liberada por las células del músculo cardíaco moribundas. , en otra molécula llamada AMP. Las células del músculo cardíaco sobrevivientes perciben la presencia de AMP como una señal de que el corazón está bajo ataque, lo que las impulsa a liberar moléculas específicas que causan la muerte de las células no musculares que las rodean. Los investigadores descubrieron que bloquear la producción de ENPP1 mejoró la reparación cardíaca y redujo la formación de tejido cicatricial, lo que a su vez condujo a una mejor función cardíaca.
La mitad de las personas con insuficiencia cardíaca mueren dentro de los cinco años posteriores a su diagnóstico, y actualmente no existen medicamentos que mejoren el proceso de reparación del corazón después de un infarto. El nuevo estudio sugiere cómo se podría modular el proceso de reparación para mejorar los resultados e identifica objetivos moleculares específicos para nuevos medicamentos. Actualmente, los investigadores están estudiando un candidato a fármaco que encontraron que inhibe eficazmente ENPP1 en ratones y en células musculares cardíacas derivadas de células madre humanas.
La investigación se publicó en el Journal of Clinical Investigation.
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Un nuevo estudio encuentra que la reacción defensiva del cuerpo ante un ataque al corazón podría ayudar Más información: Shen Li et al, The cardiomyocyte interrumpe la biosíntesis de pirimidina en no miocitos para regular la reparación del corazón , Revista de Investigación Clínica (2021). DOI: 10.1172/JCI149711 Información de la revista: Journal of Clinical Investigation
Proporcionado por la Universidad de California, Los Ángeles Cita: Los investigadores descubren un regulador inesperado de la reparación del corazón (2021 , 23 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-unexpected-heart.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.