El descubrimiento de un nuevo paso en el funcionamiento de las células cerebrales podría conducir a nuevas terapias para la epilepsia
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Los investigadores han identificado un nuevo paso crítico en el funcionamiento de las células cerebrales en personas con una de las formas más comunes de epilepsia . Esto podría conducir a nuevos enfoques de tratamiento para personas con epilepsia resistente a los medicamentos.
El estudio fue dirigido por investigadores de FutureNeuro, el Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas Crónicas y Raras de SFI, organizado por la Universidad de Medicina y Ciencias de la Salud RCSI con colegas del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) de Madrid y el Instituto de Investigación en Biomedicina (IRB) de Barcelona. La investigación se publica en Brain.
Se sabe que los cambios en la actividad de los genes son importantes en el desarrollo de la epilepsia. Normalmente, una molécula llamada ARN mensajero se produce cuando un gen está activo. Esto se convierte en la plantilla para la producción de proteínas que las células cerebrales utilizan para funcionar. Un paso crítico es la adición de una secuencia corta llamada cola poli(A). Esto nunca ha sido estudiado antes en la epilepsia. El equipo descubrió que este proceso de seguimiento (poliadenilación) se altera drásticamente en aproximadamente un tercio de los genes de una persona con epilepsia, lo que cambia la producción de proteínas en el cerebro.
«Nuestro descubrimiento agrega otra pieza al rompecabezas para ayudar entender por qué la actividad de los genes es diferente en alguien con epilepsia», dijo el Dr. Tobias Engel, investigador de FutureNeuro y profesor titular en la Facultad de Fisiología y Física Médica de RCSI. «Es notable que tantos genes activos en el cerebro muestren un cambio en este proceso de poliadenilación. Creemos que, en última instancia, esto podría conducirnos a nuevos tratamientos dirigidos, lo que nos permitiría investigar si podemos evitar que una persona desarrolle epilepsia».
La epilepsia es una de las enfermedades cerebrales crónicas más comunes y afecta a más de 65 millones de personas en todo el mundo. Si bien los tratamientos farmacológicos actuales suelen ser efectivos para suprimir las convulsiones, no funcionan en un tercio de las personas con epilepsia y no tienen ningún efecto sobre las causas subyacentes de la enfermedad.
«Poly(A) regulate tailing of messenger Los ARN son un paso en la regulación de la expresión génica apenas explorado en enfermedades cerebrales, y nuestro estudio debería fomentar su investigación en otras afecciones cerebrales en las que se sospeche una alteración de la expresión génica”, dijo el Dr. Jos Lucas, profesor de investigación del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. de Madrid.
Prof. David Henshall, director de FutureNeuro y profesor de fisiología en la Facultad de fisiología y física médica de RCSI, dijo: «Nuestro objetivo en FutureNeuro es proporcionar diagnósticos más rápidos, terapias de precisión y soluciones habilitadas para eHealth para personas con enfermedades neurológicas crónicas y raras. Esto La investigación es un gran ejemplo de cómo comprender los mecanismos básicos de una enfermedad puede guiarnos hacia nuevos objetivos para el tratamiento».
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Estudio internacional descubre tres nuevos objetivos potenciales para el tratamiento de la epilepsia Más información: Alberto Parras et al. Poliadenilación de ARNm como un nuevo mecanismo regulador de la expresión génica en la epilepsia del lóbulo temporal, Brain (2020). DOI: 10.1093/brain/awaa168 Información del diario: Cerebro
Proporcionado por la Universidad de Medicina RCSI Cita: El descubrimiento de un nuevo paso en el funcionamiento de las células cerebrales podría conducir a nuevos terapias para la epilepsia (2020, 30 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-discovery-brain-cells-therapies-epilepsy.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.