Los investigadores encuentran un vínculo entre los genes y la preeclampsia
La preeclampsia es a nivel mundial una de las principales causas de enfermedad y muerte entre las madres y sus bebés. Este grave trastorno del embarazo ocurre en hasta el cinco por ciento de todos los embarazos.
La preeclampsia se caracteriza por la presión arterial elevada de la madre, y el bebé suele nacer antes de término y más pequeño de lo normal.
Aunque la preeclampsia se cura con la expulsión de la placenta, el mecanismo de la enfermedad aún no ha quedado claro.
«Es necesario para un embarazo exitoso que el sistema inmunológico de la madre no reaccione con demasiada fuerza y rechace al feto, aunque la mitad de sus genes sean del padre y, por lo tanto, extraños». dice el profesor Juha Kere del Karolinska Institutet, Suecia.
Kere coordinó la investigación para descubrir el papel del gen HLA-G en la preeclampsia. Este gen protege a la placenta contra el ataque inmunitario de la madre.
Los resultados del estudio se han publicado ahora en EBiomedicine, una revista publicada por The Lancet.
«El estudio revela los mecanismos de la preeclampsia Además, mostramos por primera vez en cualquier especie que hay un gen que influye directamente en el equilibrio de los niños y niñas que nacen», dice el Dr. Satu Wedenoja, autor principal del estudio, de la Universidad de Helsinki y el Hospital Universitario de Helsinki. .
Menos varones nacen de embarazos con preeclampsia
Los investigadores estudiaron 1,79 millones de nacimientos del Registro de Nacimientos de Finlandia, una cohorte nacional de preeclampsia y un grupo de bebés nacidos muertos. Descubrieron que nacían menos niños que niñas de embarazos preeclámpticos, especialmente entre los bebés prematuros y más pequeños de lo habitual durante el embarazo.
Según los resultados, ciertas formas alternativas del gen HLA-G son relacionado con la proporción hombre-mujer al nacer, la supervivencia de los fetos y la preeclampsia.
Los investigadores señalaron que la selección natural funciona incluso hoy en día en el gen HLA-G. Las formas más antiguas del gen HLA-G aumentan el riesgo de muerte fetal y preeclampsia, pero pueden proteger al feto de infecciones durante el embarazo, como la malaria. En muestras de placenta recolectadas de embarazos preeclámpticos, la expresión génica de HLA-G fue baja, pero en contraste, la expresión de interferón-alfa-1, un gen implicado en trastornos autoinmunitarios y rechazo tisular, fue muy elevada.
«Los resultados muestran que la selección natural funciona a través del gen HLA-G fetal que influye en el resultado del embarazo y sus complicaciones. Los resultados refuerzan aún más los hallazgos anteriores sobre la vulnerabilidad de los niños a la inflamación de la madre, los abortos espontáneos tardíos y la preeclampsia», dice Wedenoja. .
Basándose en los resultados, los investigadores proponen que un fármaco muy conocido para los trastornos autoinmunes podría probarse para prevenir o tratar la preeclampsia.
«El sistema inmunitario de la madre afecta la supervivencia de el feto. Este medicamento generalmente seguro también se puede usar durante el embarazo y modula la reactividad inmune, lo que potencialmente previene la preeclampsia «, dice Wedenoja.
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El descubrimiento de nuevos biomarcadores podría conducir a un diagnóstico temprano de preeclampsia mortal Más información: Satu Wedenoja et al. Tolerancia inmunitaria mediada por HLA-G fetal y respuesta de interferón en la preeclampsia, EBioMedicine (2020). DOI: 10.1016/j.ebiom.2020.102872 Información de la revista: EBioMedicine , The Lancet
Proporcionado por la Universidad de Helsinki Cita: Los investigadores encuentran un vínculo entre los genes y la preeclampsia ( 2020, 14 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-07-link-genes-preeclampsia.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.