Las complicaciones de la COVID-19 pueden depender del factor de von Willebrand en la sangre

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Anna Aksenova, investigadora asociada sénior del Laboratorio de Biología de Amiloide de la Universidad de San Petersburgo, ha propuesto la hipótesis de que la El curso de COVID-19 puede estar asociado con el factor de von Willebrand, uno de los principales componentes del sistema de coagulación de la sangre. Como sugiere el investigador, la replicación del virus estimula el desarrollo de microdaño en las paredes de los vasos. En respuesta a esto, el cuerpo libera factor de von Willebrand en la sangre, tratando de «parchar» los posibles agujeros. Como resultado, aumenta el riesgo de trombosis. Es con esta coagulación que se asocia una parte importante de las muertes por COVID-19.

Hoy en día, médicos de todo el mundo informan que la nueva infección por coronavirus COVID-19 ocurre en diferentes personas de maneras completamente diferentes. Las combinaciones de síntomas que son diferentes, que van desde la tos hasta los trastornos digestivos, dificultan el diagnóstico. Además, los científicos y los médicos aún no entienden por qué personas de la misma edad y con indicadores de salud comparables pueden transmitir la infección de manera tan diferente: algunos requieren asistencia respiratoria para mantenerse con vida, mientras que otros no se sienten enfermos en absoluto. Una de las posibles causas de este fenómeno puede ser un nivel diferente de factor de von Willebrand (VWF) en la sangre de los pacientes.

“Esta proteína se sintetiza en las células endoteliales y las plaquetas, y su función principal es forman un marco para la adhesión plaquetaria», explica Anna Aksenova. «Hasta la fecha, la forma en que se regula el nivel de VWF en la sangre aún no se ha estudiado por completo. Sin embargo, se sabe que se almacena en células endoteliales vasculares en orgánulos especiales, donde se secreta en forma de multímeros. Como Tan pronto como se produce algún daño en el vaso, para eliminarlo, se lanza una cascada de coagulabilidad de la sangre en el cuerpo, en la que el FvW toma parte activa».

El nivel y la actividad del FvW en la sangre en las personas puede ser diferente. Los valores más bajos están asociados con la enfermedad de von Willebrand. Es una enfermedad hereditaria de la sangre que se caracteriza por sangrado espontáneo. Además, difiere notablemente entre las personas sanas. Por ejemplo, es mayor entre: los afroamericanos que entre los europeos; en hombres que en mujeres; en adultos que en niños; y en los ancianos que en las personas de mediana edad. Además, los trabajos académicos han descrito la relación entre el FVW y el grupo sanguíneo: su nivel es más bajo entre las personas con el grupo sanguíneo 0 y es más alto entre las del grupo sanguíneo A. La diferente cantidad y actividad del FVW en personas con diferentes grupos sanguíneos tiene una explicación muy interesante. : esta proteína es modificada por cadenas de oligosacáridos de determinantes antigénicos del sistema AB0 (uno de los sistemas de grupos sanguíneos), y esto afecta su estabilidad y actividad.

Anteriormente se creía que el nuevo tipo de coronavirus El SARS-CoV-2 afecta principalmente a los pulmones al unirse a los receptores ACE2 en la superficie de los alveolocitos (células que recubren los pulmones). Hoy en día, cada vez hay más información de que algo similar ocurre con las células endoteliales de la superficie interna de los vasos sanguíneos. Anna Aksenova explica que dado que el receptor ACE2 pertenece al sistema renina-angiotensina (regula la presión arterial), el virus no puede sino afectar los vasos sanguíneos. Al parecer, es capaz de provocar una inflamación local de las paredes de los vasos sanguíneos y capilares. Esto da como resultado una mayor liberación de VWF en la sangre, lo que, a su vez, provoca la coagulación.

«El síndrome de dificultad respiratoria aguda, que a menudo se desarrolla en pacientes con COVID-19, también puede estar asociado con VWF, » dijo Aksenova. «Hay estudios que usan el ejemplo de animales y personas modelo y sugieren: cuanto mayor sea el VWF, mayor será la probabilidad de dificultad respiratoria. ¿Por qué sucede esto? Porque los capilares recorren los pulmones, y si se produce algún evento trombótico allí, esto perjudica afecta las funciones de los tejidos. La producción excesiva de VWF puede conducir al desarrollo de trombosis, incluso en los capilares de los pulmones».

Además, como señala Anna Aksenova, esta hipótesis explica por qué el fármaco cloroquina, que es generalmente utilizado para tratar la malaria, en ensayos preliminares también ha demostrado eficacia en el tratamiento de COVID-19. El hecho es que la cloroquina afecta el proceso de autofagia en las células. Este proceso regula la secreción de ciertos factores en el entorno extracelular, incluida la secreción de VWF.

«Creo que el nivel y la actividad del VWF podrían ser importantes predictores de la morbilidad y mortalidad de COVID-19. Podría también estar involucrado en el proceso de la enfermedad», dijo Anna Aksenova. «Para confirmar esta hipótesis, es necesario llevar a cabo una investigación exhaustiva y a gran escala sobre el nivel y la actividad del VWF en personas infectadas con SARS-CoV-2, que tienen un curso de infección leve o grave».

En diferentes países del mundo, actualmente continúan saliendo trabajos académicos a favor de esta hipótesis. Por ejemplo, recientemente ha habido informes de que el VWF aumenta significativamente en pacientes con COVID-19 grave que reciben ventilación mecánica o que tienen complicaciones tromboembólicas. Además, una investigación rigurosa que utiliza GWAS (estudio de asociación de todo el genoma) ha confirmado la asociación de las complicaciones de COVID-19 con un locus que determina los grupos sanguíneos AB0. Además, las formas de reducir la cantidad de VWF en el plasma sanguíneo para el tratamiento de las complicaciones de COVID-19 han comenzado a discutirse en la literatura científica. La atención de los investigadores de todo el mundo ahora comienza a centrarse en el VWF, su papel en la COVID-19 y los nuevos regímenes de tratamiento que tendrán en cuenta las características individuales del cuerpo humano asociadas con el factor de von Willebrand.

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Pulmones de pacientes fallecidos con COVID-19 muestran características distintivas Más información: Anna Yi. Aksenova, factor de von Willebrand y daño endotelial: una posible asociación con COVID-19, Genética ecológica (2020). DOI: 10.17816/ecogen33973 Proporcionado por la Universidad Estatal de St. Petersburg Cita: Las complicaciones de COVID-19 pueden depender del factor de von Willebrand en la sangre (2020, 6 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:// medicalxpress.com/news/2020-07-complications-covid-von-willebrand-factor.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.