Investigadores buscan ‘patología oculta’ para explicar la fatiga en la esclerosis múltiple

Crédito: CC0 Public Domain

Hasta el 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) informan que la fatiga es el síntoma más debilitante de la enfermedad. Y, sin embargo, la fatiga sigue siendo uno de los misterios de la EM, a pesar de su prevalencia e importancia, la causa raíz del síntoma sigue sin estar clara. En un estudio publicado en Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, los investigadores del Brigham and Women’s Hospital utilizaron imágenes de tecnología de emisión de positrones (PET) para buscar células inmunitarias del cerebro que pueden activarse erróneamente en la EM, lo que provoca fatiga. El equipo describe un vínculo potencial con la inflamación cerebral que puede ayudar a explicar la conexión entre la EM y la fatiga.

«La fatiga se correlaciona mal con los marcadores convencionales de la esclerosis múltiple; las lesiones cerebrales que vemos mediante imágenes por resonancia magnética (MRI) no se asocian bien con la fatiga», dijo el autor correspondiente Tarun Singhal, MD, neurólogo y médico de medicina nuclear en el Departamento de Neurología y director del Programa de Imágenes PET en Enfermedades Neurológicas en el Centro Ann Romney para Enfermedades Neurológicas en el Hospital Brigham and Women’s. «Así que buscamos una patología oculta; algo que no se había detectado hasta ahora en el contexto de la fatiga en la EM».

Singhal y sus colegas usaron un radioligando de segunda generación conocido como [F-18]PBR06 para realizar imágenes de PET. Singhal describe este marcador como un «detective de radiomarcadores» que puede husmear en busca de pistas. Una vez inyectado, el marcador viaja al cerebro, se une a células inmunitarias anormalmente activadas llamadas microglía (y, en cierta medida, además, a otras células inmunitarias y de apoyo llamadas astrocitos) y emite rayos gamma que pueden ser detectados por un escáner.

El equipo realizó tomografías PET en 12 pacientes con EM y 10 controles sanos y encontró fuertes correlaciones entre las puntuaciones de riesgo de fatiga autoinformadas por los pacientes con EM y la activación de células inmunitarias en regiones muy específicas del cerebro. Estas regiones incluían la sustancia negra, que se traduce literalmente como «la sustancia oscura». La sustancia negra es el sitio donde se produce la dopamina (las neuronas dopaminérgicas aparecen más oscuras en la patología, lo que da nombre a la región). La dopamina desempeña muchas funciones en el cuerpo y es necesaria para estimular la atención y los patrones de vigilia en el cerebro. Varias áreas adicionales del cerebro también se correlacionaron significativamente con las puntuaciones de fatiga, pero no hubo asociación entre las puntuaciones de fatiga y la atrofia cerebral y la carga de lesiones en pacientes con EM.

Los investigadores señalan que dado el pequeño tamaño de la muestra del estudio, se necesita un estudio para validar sus hallazgos.

«Detectamos una amplia red de regiones muy específicas cuya inflamación se correlaciona con las puntuaciones de fatiga y todas tienen implicaciones en las contribuciones a la fatiga», dijo Singhal. «Ahora estamos realizando más estudios para confirmar nuestros hallazgos en un tamaño de muestra más grande y estamos analizando las interacciones entre la neuroquímica y la neuroinflamación».

Explore más

Nueva molécula de imágenes captura cambios cerebrales relacionados con la esclerosis múltiple progresiva Más información: Tarun Singhal et al, La activación microglial regional en la sustancia negra está relacionada con la fatiga en la EM, Neurología – Neuroinmunología Neuroinflamación (2020). DOI: 10.1212/NXI.0000000000000854 Proporcionado por Brigham and Women’s Hospital Cita: Los investigadores persiguen una «patología oculta» para explicar la fatiga en la esclerosis múltiple (27 de agosto de 2020) consultado el 31 de agosto de 2022 en https://medicalxpress .com/news/2020-08-pursue-hidden-pathology-fatigue-multiple.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.