Registros de células enteras de neuronas excitatorias en la extremidad anterior M1 se localizaron en L2/3 y L5. A, Esquema que muestra el tramo anteroposterior de los cortes registrados, restringido al área de la extremidad anterior de M1. B, Las neuronas registradas se visualizaron con marcaje de biocitina con estreptavidina y se confirmaron como excitatorias por inmunorreactividad negativa para GAD67. GAD67 y las imágenes combinadas se muestran en una profundidad de plano z; Las imágenes de biocitina se muestran como una pila colapsada que abarca toda la neurona. Flechas abiertas, neuronas llenas de biocitina GAD67; flechas cerradas, interneuronas GAD67+ vecinas (no registradas) a la misma profundidad. Barra de escala, 50 m. C, Tinción histológica de la citoarquitectura utilizada para definir las capas corticales. La tinción Hoechst 33342 es una contratinción nuclear de todas las células de la región, se utilizó Neurotrace como tinción específica de neuronas para los somas, SMI-32 marca un subconjunto de neuronas piramidales en la capa 3 y la capa 5. Barra de escala, 200 m. Panel más a la derecha, dos neuronas de ejemplo localizadas en L2/3 y L5; las neuronas localizadas dentro del 835% de la profundidad cortical total se definieron como L2/3; las neuronas dentro del 3576% de la profundidad cortical se definieron como L5. Crédito: DOI: 10.1523/ENEURO.0548-19.2021
Los neurocientíficos han reconocido durante mucho tiempo el papel de la pérdida de neuronas y dopamina en la enfermedad de Parkinson (EP). Sin embargo, la forma en que la modulación dopaminérgica afecta las regiones cerebrales involucradas en el control del movimiento voluntario sigue siendo un tema de investigación. Investigadores del Departamento de Neurobiología y Comportamiento de la Facultad de Artes y Ciencias y de la Escuela de Medicina Renaissance de la Universidad de Stony Brook utilizaron un modelo experimental para demostrar que la pérdida de los centros dopaminérgicos del mesencéfalo afecta la capacidad de las neuronas de la corteza motora primaria para transformar entradas en la salida adecuada. El hallazgo, publicado en eNeuro, respalda una nueva línea de investigación sobre los orígenes de los cambios en la corteza motora y su papel durante la EP.
Los pacientes con EP muestran una actividad anormal en la corteza motora, que hasta la fecha sigue siendo difícil de explicar. Los científicos han propuesto que la disfunción de la corteza motora en la EP puede provenir de la pérdida de la inervación dopaminérgica directa de la corteza o, alternativamente, podría surgir como consecuencia de una patología de los ganglios basales.
«Nuestro estudio muestra que los cambios en la excitabilidad de las neuronas de la corteza motora muy probablemente se deban a la patología de los ganglios basales y no a la pérdida de la inervación dopaminérgica directa de la corteza motora», dice Arianna Maffei, Ph.D., Profesora de Neurobiología y Comportamiento. «Los resultados que mostramos respaldan la idea de que los cambios en la actividad de la corteza motora debido a la pérdida de dopamina son muy importantes para la fisiopatología de la EP. Esto se suma a nuestro conocimiento actual y apunta a la corteza motora como un nuevo sitio potencial para la intervención». /p>
El equipo de investigación evaluó cómo la pérdida de dopamina afecta la función de entrada/salida de las neuronas en la corteza motora. Probaron tres formas diferentes de reducir la señalización de dopamina para preguntar cómo puede surgir la disfunción de la corteza motora: 1) Usaron farmacología para bloquear los receptores de forma selectiva en la corteza motora 2) Inyectaron una toxina que mata las neuronas dopaminérgicas en el mesencéfalo para inducir la patología de los ganglios basales, y 3) Usó la misma toxina para eliminar los axones de las neuronas dopaminérgicas en la corteza motora para probar la posibilidad de que la pérdida de entrada dopaminérgica a la corteza motora pueda ser responsable de su disfunción.
El profesor Maffei explica que la idea detrás de estos enfoques fue diseccionar los mecanismos del circuito que subyacen a la pérdida de función en la corteza motora y posiblemente usar estos datos para comprender mejor la fisiopatología de la EP.
En general, la investigación demostró que la disminución de la señalización de dopamina, ya sea aguda o crónica, tiene profundos efectos sobre la excitabilidad de las neuronas de la corteza motora primaria.
Los autores creen que los resultados deberían impulsar investigaciones adicionales que se centren en la corteza motora primaria. ortex como un sitio adicional de intervención para tratar los síntomas motores y mejorar los resultados en pacientes con EP.
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Las contracciones del sueño facilitan el desarrollo de la corteza motora en ratas Más información: Olivia K. Swanson et al, Reduced Dopamine Signaling Impacts Pyramidal Neuron Excitability in Mouse Motor Cortex, enero (2021) . DOI: 10.1523/ENEURO.0548-19.2021 Proporcionado por Stony Brook University Cita: El estudio revela que la corteza motora podría tener un papel más importante en la enfermedad de Parkinson (20 de octubre de 2021) consultado el 29 de agosto de 2022 en https://medicalxpress .com/news/2021-10-reveals-motor-cortex-larger-role.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.