Investigadores identifican molécula que impide que las células inmunitarias entren y eliminen los tumores de mama
Dr. Rong Li, Profesor Ross de Investigación en Ciencias Básicas en GW. Crédito: GW
Investigadores de la Universidad George Washington han identificado una molécula clave en ciertos tipos de cáncer de mama que evita que las células inmunitarias entren en los tumores y destruyan las células cancerosas que se encuentran en su interior. El artículo y sus hallazgos, publicados hoy en Nature, podrían allanar el camino hacia un nuevo tratamiento para ciertos tipos de cáncer de mama agresivo.
«Durante la progresión del cáncer, esta molécula, conocida como DDR1, organiza una matriz extracelular de alto orden que actúa como alambre de púas alrededor del límite de un tumor para evitar que las células inmunitarias entren en el tumor», dijo Rong Li, profesor de Ross de Investigación de Ciencias Básicas en GW y autor principal del artículo, dijo. «Al saber que la molécula DDR1 crea un límite protector alrededor de los tumores, pudimos usar modelos preclínicos para demostrar que en el momento en que se desactiva DDR1, las células inmunitarias pueden infiltrarse en el tumor y matar las células que se encuentran dentro».
Li y sus colegas estudiaron el cáncer de mama triple negativo, una forma agresiva de cáncer que representa alrededor del 15% de todos los casos de cáncer de mama. Este tipo de cáncer, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, carece de los receptores comúnmente utilizados en las terapias dirigidas contra el cáncer, lo que dificulta atacar las células tumorales. La inmunoterapia está diseñada para activar las células inmunitarias cuando pueden llegar al centro de un tumor, pero la molécula DDR1 crea una barrera física para las células inmunitarias antitumorales. Identificar el mecanismo subyacente podría proporcionar una nueva forma de buscar agentes terapéuticos novedosos para este cáncer difícil de tratar, dijo Li.
En el estudio de Nature, los investigadores evaluaron el impacto de eliminar DDR1 en múltiples pre -modelos clínicos. Determinaron que la eliminación de DDR1 no solo detiene el crecimiento del tumor, sino que también puede proteger al cuerpo de futuros tumores.
Junto con los nuevos hallazgos, el coautor Zhiqiang An ha desarrollado un método terapéutico dirigido a DDR1 anticuerpo que rompe esa línea de defensa y ayuda a cruzar las células inmunitarias que matan tumores.
«El descubrimiento de la importante función de DDR1 en la resistencia del cáncer es un avance significativo que potencialmente puede transformar las vías de tratamiento», dijo An, quien se desempeña como director del Texas Therapeutics Institute y profesor de medicina molecular en El Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston (UTHealth Houston). «Estoy encantado con la colaboración entre investigadores y laboratorios académicos, emocionado por las sinergias de la investigación básica y traslacional, y alentado por la rápida traducción del descubrimiento a candidatos terapéuticos en beneficio de las personas que viven con cáncer».
Con esta comprensión más completa de DDR1, los investigadores también esperan identificar moléculas adicionales como DDR1 y usar el mismo enfoque para combatir otros tipos de cáncer.
«Tumour DDR1 promueve la alineación de la fibra de colágeno para instigar la exclusión inmune» aparece en línea en noviembre 3 en la revista Nature.
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Nueva ventana sobre la fibrosis Más información: Rong Li, Tumor DDR1 promueve la alineación de las fibras de colágeno para instigar la exclusión inmunitaria, Nature (2021). DOI: 10.1038/s41586-021-04057-2. www.nature.com/articles/s41586-021-04057-2 Información de la revista: Nature
Proporcionado por la Universidad George Washington Cita: Los investigadores identifican una molécula que bloquea el sistema inmunológico las células entren y eliminen los tumores de mama (3 de noviembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-molecule-blocks-immune-cells-breast.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.