Cómo se hereda el estrés
Investigaciones recientes han demostrado que los padres estresados pueden transmitir cambios epigenéticos a sus hijos que influyen en su riesgo de enfermedad, pero el proceso detrás de esta transmisión sigue siendo un misterio. Ahora, un estudio publicado el mes pasado (21 de junio) en Cell muestra que cuando las moscas están bajo estrés, un factor de transcripción libera su dominio sobre regiones del ADN fuertemente enrolladas llamadas heterocromatina, lo que les permite desenredarse y copiarse. .
“El aspecto realmente interesante del estudio es que los efectos sobre la heterocromatina pueden transmitirse a los niños” dijo Oliver Rando, genetista de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, que no participó en la investigación. Los hallazgos se hacen eco de resultados similares en la levadura, lo que sugiere que esta vía molecular para la herencia epigenética se conserva en todas las especies, incluidos los humanos, agregó.
Desde la década de 1990, cuando David Barker observó que los bebés con bajo peso al nacer eran más propensos a sufrir enfermedades cardíacas. enfermedad y diabetes después…
El año pasado, Rando y sus colegas descubrieron que las ratas macho alimentadas con una dieta baja en proteínas presentaban cambios en la metilación del ADN y niveles más altos de formación de colesterol en el hígado, diferencias que luego transmitían a sus crías. Y un estudio de 2009 en levadura mostró que la molécula ATF-1, que normalmente silencia los genes al unirse a la heterocromatina, libera el ADN para permitir la transcripción en condiciones de estrés. Para ver si funcionaba una vía similar en formas de vida superiores, el genetista molecular Shunsuke Ishii y sus colegas de RIKEN en Japón estudiaron al primo cercano de ATF-1, un factor de transcripción llamado ATF-2 que se encuentra en Drosophila.
En moscas no estresadas, el factor de transcripción ATF-2 se unía a la heterocromatina, provocando que se compactara y evitando la transcripción. Pero cuando los investigadores expusieron los embriones de Drosophila al calor y a cambios osmóticos de alto estrés para las moscas, el ATF-2 se unió a un grupo fosfato, lo que provocó que liberara su control sobre el ADN. Eso, a su vez, provoca la interrupción de la estructura estrecha de la cromatina mediante la reducción de la metilación de las histonas, dijo Ishii, y da como resultado la expresión de genes que alguna vez fueron silenciados. . La activación de genes dentro del ADN fuertemente enrollado también activó un gen en una región cercana que codifica el color de ojos blanco, lo que permitió a los investigadores observar la activación de genes a través de este fenotipo inusual. Las moscas expuestas al choque térmico o al estrés osmótico no solo desarrollaron ojos blancos, sino que era más probable que tuvieran descendencia con ojos blancos, lo que sugiere que los cambios en la heterocromatina eran hereditarios.
Los investigadores están planeando estudios de seguimiento. para determinar qué genes están regulados por ATF-2 en otras especies y qué factores estresantes inducen su expresión, dijo Ishii. En humanos y ratones, por ejemplo, el choque térmico no estresa a los embriones, pero las deficiencias nutricionales o el estrés psicológico pueden desempeñar un papel.
K.-H. Seong et al., «Herencia del cambio epigenético dependiente de ATF-2 inducido por el estrés», Cell, doi:10.1016/j.cell.2011.05.029, 2011.
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