Top 7 en Biología Molecular
FLICKR, KITCOR
1. Una etiqueta genética brillante Una nueva proteína fluorescente codificada genéticamente creada en el laboratorio de Roger Tsien, quien compartió un Premio Nobel por desarrollar la proteína fluorescente verde (GFP), está a punto de revolucionar la microscopía electrónica. Diseñado a partir de una proteína de Arabidopsis, "miniSOG" (para mini generador de oxígeno singlete) tiene menos de la mitad del tamaño de GFP, se une a un conjunto de proteínas bien caracterizadas y puede marcar fielmente una variedad de células de mamíferos, así como células en roedores y nematodos intactos.
X. Shu, et al., "Una etiqueta codificada genéticamente para microscopía de luz y electrónica correlacionada de células, tejidos y organismos intactos" PLoS Biology, 9:e1001041, 2011. Evaluación gratuita de F1000
2. Iluminando el ARN Una técnica novedosa para marcar y seguir los procesos del ARN en células vivas promete iluminar la biología del ARN de la misma manera que lo hizo la proteína fluorescente verde (GFP) para el estudio de las proteínas. El método de etiquetado consiste en secuencias cortas de ARN que…
JS Paige et. al., Miméticos de ARN de la proteína fluorescente verde, Science, 333: 642-6, 2011. Evaluación gratuita de F1000
3. Cromatina, respuesta al daño del ADN y muerte celular
Cuando se activan los oncogenes, las células responden aumentando su respuesta al daño del ADN (DDR) y entrando en un estado de senescencia, muy probablemente como una forma de supresión tumoral. Pero a medida que se llenan de heterocromatina, que se acumula con el estrés replicativo, apagan la DDR para mantenerse viables. Los investigadores han descubierto que la vía de la quinasa ATR (ataxia telangiectasia y relacionada con Rad3), que media en la producción de heterocromatina, es clave para este cambio, un conocimiento que podría usarse para tratar algunos tipos de cáncer.
R. Di Micco, et al., «Interacción entre la respuesta al daño del ADN inducida por oncogenes y la heterocromatina en la senescencia y el cáncer», Nat Cell Biol, 13:292 -302, 2011. Evaluación gratuita de F1000
4. Helicasas que se desenrollan
Cómo la helicasa MCM2-7 desenrolla el ADN durante la replicación ha sido un misterio. Al determinar la estructura de MCM2-7, que consta de un anillo de seis subunidades, así como la estructura de las proteínas a las que se une en el complejo de reconocimiento de origen (ORC), los investigadores descubrieron que la helicasa probablemente esté bloqueada en la cromatina y activada a través de la unión de dos proteínas a cuatro de sus subunidades.
A. Costa et. al., La base estructural para la activación de la helicasa MCM2-7 por GINS y Cdc45, Nat Struct Mol Biol, 18: 471-7, 2011. Free F1000 Evaluation
5. Cáncer de ovario en detalle
Como parte de su objetivo de detallar los cambios genómicos que ocurren en 20 tipos de cáncer, la Red de Investigación del Atlas del Genoma del Cáncer realizó el primer análisis genómico integral del cáncer de ovario. Un perfil de expresión de genes y microARN, variación del número de copias y alteraciones de la secuencia y la metilación reveló nueva información sobre los cambios celulares que conducen a los tumores de ovario, como cambios extensos en el número de copias y el silenciamiento epigenético de 168 genes.
The Cancer Genome Atlas Research Network, Análisis genómico integrado del carcinoma de ovario, Nature, 474: 609-15, 2011. Evaluación gratuita F1000
6. Represión de la cromatina Los investigadores descubrieron que una serie de proteínas no histónicas fuertemente unidas al ADN pueden cooperar con factores silenciadores cercanos para formar cromatina silenciosa y fuertemente unida. Específicamente, las interacciones proteína-ADN sirven para interrumpir la replicación al inhibir el desenrollamiento del ADN, lo que sugiere un vínculo entre el estrés replicativo y el silenciamiento génico.
M. Dubarry et. al., Las estrechas interacciones proteína-ADN favorecen el silenciamiento génico, Genes Dev, 25: 1365-70, 2011. Free F1000 Evaluation
7. Cómo se desenrollan los ribosomas
Los ribosomas emplean dos mecanismos para desenrollar estructuras secundarias de ARN, como las horquillas, según han descubierto unos investigadores. Un mecanismo implica la desestabilización del emparejamiento de bases, mientras que el otro consiste en separar mecánicamente las hebras emparejadas.
X. Qu et. al., El ribosoma usa dos mecanismos activos para desenrollar el ARN mensajero durante la traducción, Nature, 475: 118-21, 2011. Evaluación gratuita de F1000
El F1000 Top 7 es una instantánea de los artículos mejor clasificados de una Período de 30 días en la Facultad de Biología Molecular 1000, calculado el 15 de agosto de 2011. Los miembros de la facultad evalúan y califican los trabajos más importantes en su campo. Para ver las clasificaciones más recientes, buscar en la base de datos y leer las evaluaciones diarias, visite http://f1000.com.
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