Signos tempranos de la enfermedad de Alzheimer
IMÁGENES DE BIENVENIDA, MARK LYTHGOE & CHLOE HUTTON
Cuando el Alzheimer es detectable, es demasiado tarde para cambiar el curso de la enfermedad. Pero los cambios en los niveles de proteína pueden comenzar mucho antes de que se desarrolle cualquier signo de deterioro cognitivo, según un estudio publicado este mes en Archives of Neurology. Los hallazgos apuntan a marcadores tempranos que podrían usarse para diagnosticar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas, desviando potencialmente el daño antes de que sea irreversible.
“Es un estudio fascinante de las diferencias en las proteínas por sus funciones en el líquido cefalorraquídeo” Randall Bateman, neurólogo de la Universidad de Washington en St. Louis, que no participó en el estudio, le dijo a The Scientist en un correo electrónico. «El estudio demuestra el poder de la proteómica en el análisis de las complejidades del metabolismo del cerebro humano y apunta a nuevas vías de investigación».
Durante décadas, los investigadores han sabido que los pacientes con Alzheimer tienen ciertos marcadores de la enfermedad, incluyendo…
El problema es que, una vez que los síntomas son visibles, es demasiado tarde para deshacer el daño o revertir el curso de la enfermedad, dijo el autor principal John Ringman, neurólogo de la Universidad de California, Los Ángeles. Para observar las primeras etapas de la enfermedad, su equipo se centró en las formas hereditarias de la enfermedad de Alzheimer, que representan alrededor del 1 por ciento de los pacientes. Las personas con una de estas mutaciones genéticas tienen la garantía de contraer la enfermedad, a menudo a los 40, 50 o 60 años. Si bien las imágenes pueden insinuar la función cognitiva, mirar el líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro proporciona una excelente ventana de lo que está sucediendo en cuanto a los procesos metabólicos del cerebro, dijo Ringman.
Ringman y sus colegas recolectaron líquido cefalorraquídeo de 19 individuos, 14 con la variante familiar causante de Alzheimer y 5 que no eran portadores. Aislaron miles de péptidos del líquido cerebral de los sujetos del estudio y encontraron proteínas t56 cuyos niveles diferían significativamente entre portadores y no portadores.
Muchos de los marcadores clásicos de la enfermedad, como la proteína amiloide, estaban elevados. en los portadores, siete los que aún no presentaban síntomas de enfermedad. El equipo también encontró varias proteínas elevadas en los portadores que eran marcadores de inflamación, que ayudan a los macrófagos a limpiar los desechos después del daño a las neuronas, dijo Ringman. Algunas proteínas asociadas con la función sináptica también fueron diferentes entre los portadores y los no portadores, lo que sugiere que las sinapsis se rompen muy temprano en la enfermedad, agregó.
Usar a aquellas que están destinadas a tener una enfermedad de aparición más temprana significa que la es menos probable que los resultados se vean influenciados por el envejecimiento, dijo Galasko. Pero hay una serie de advertencias, agregó. En primer lugar, el estudio fue pequeño y el método de análisis de proteínas que utilizaron podría causar algunos falsos positivos y negativos. Tampoco está claro que aquellos con una forma hereditaria de la enfermedad sean representativos de los pacientes de Alzheimer en su conjunto, dijo.
Claramente, se necesita más trabajo para validar los resultados en un subconjunto más grande de futuros pacientes de Alzheimer. , pero si se mantienen, algunos de estos marcadores podrían usarse para identificar a las personas en riesgo de Alzheimer antes de que presenten algún síntoma. Es posible que la administración de medicamentos, como medicamentos antiinflamatorios, muy temprano en la progresión de la enfermedad podría ralentizar o detener el daño neuronal y el posterior deterioro cognitivo, dijo Ringman.
J. Ringman, et al, «Cambios proteómicos en el líquido cefalorraquídeo de personas presintomáticas y afectadas portadoras de mutaciones familiares de la enfermedad de Alzheimer», Archives of Neurology, 69(1), 96-104, 2012.
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