Autolesionarse en defensa propia
FLICKR CREATIVE COMMONS, AUSSIEGALL
Los ratones infectados con el parásito de la malaria pueden dañar deliberadamente sus propios glóbulos rojos sanos para defenderse del invasor, que prospera infectando nuevas células sanguíneas. Este fenómeno, que alguna vez se pensó que era un efecto secundario no deseado de la respuesta del sistema inmunitario a la infección, parece ser una medida eficaz para reducir la virulencia del parásito, según un estudio publicado ayer (20 de junio) en Journal of la interfaz de la Royal Society.
“El sistema inmunitario realmente está matando juiciosamente a los glóbulos rojos exactamente en el momento en que ralentizará al máximo la tasa de crecimiento del parásito” dijo la ecologista evolutiva y coautora Jessica Metcalf de la Universidad de Oxford. “Así que es autolesión en defensa propia”
Los parásitos de la malaria se multiplican dentro de los glóbulos rojos hasta que estallan, liberando nuevos parásitos para buscar nuevas células y propagar la infección. Este ciclo tiende a ocurrir en oleadas, de modo que en…
Para separar la relación huésped-patógeno, Metcalf comparó la cantidad de glóbulos rojos infectados y no infectados en varios puntos de tiempo durante 20 días en ratones. . Luego estimó el número promedio de células recién infectadas por cada célula previamente infectada y correlaciona esa medida, llamada tasa de reproducción, con otros factores, como los síntomas de la enfermedad, el suministro disponible de glóbulos rojos sanos y la eficacia del sistema inmunitario del huésped. respuesta.
De los ocho clones de malaria que el equipo probó, los más virulentos también fueron más transmisibles, lo que confirma una suposición de mucho tiempo sobre la dinámica del parásito: cuanto más destructivo es un parásito para su huésped, más rápido se propaga. Tendrá que encontrar otro, o enfrentarse a la extinción. Sin embargo, los investigadores encontraron que el momento y la magnitud de la transmisión del parásito no siempre se podían predecir basándose únicamente en la virulencia, lo que indica que los parásitos estaban usando diferentes tácticas para adquirir recursos, evadir el sistema inmunitario y propagarse a nuevas células huésped.
La idea es que cada una de estas cepas difiere en el daño que causan, dijo por correo electrónico el biólogo teórico Samuel Alizon del Institut de Recherche pour le Dveloppement en Francia, que no participó en el trabajo.
Un factor que podría influir es la edad dominante de los glóbulos rojos. A medida que persiste una infección y los parásitos destruyen las células sanguíneas más viejas, la población general de células sanguíneas se vuelve mucho más joven. En estudios previos, diferentes clones han mostrado preferencia por infectar células viejas o nuevas, en cuyo caso se deben favorecer diferentes cepas del parásito en diferentes puntos de la progresión de la enfermedad. Pero el tipo de respuesta inmunitaria que provoca un clon, incluido el mecanismo de autodestrucción que descubrió el equipo, probablemente también sea clave para influir en la transmisión del parásito, anotó Metcalf. Al sacrificar sus propios glóbulos rojos, los ratones pueden limitar la capacidad de propagación de los parásitos y, en última instancia, salvar más células sanguíneas a largo plazo.
La aparente acción de guerrilla del sistema inmunitario al matar los glóbulos rojos no infectados da una nueva visión de cómo pueden funcionar las variaciones naturales en la inmunidad. Por una vez, un sistema inmunitario hiperactivo puede ser algo bueno, ya que ayuda a controlar la propagación de infecciones dentro del cuerpo. Si bien Metcalf dice que aún se desconoce mucho sobre las interacciones complejas, la investigación sugiere otra forma en que la inmunidad funciona para detener la invasión de patógenos en seco.
La malaria en ratones es mucho más agresiva y aguda que en las personas. , sin embargo, por lo que la aplicación de los hallazgos a la enfermedad humana sigue sin estar clara. Pero Metcalf cree que el conocimiento de que la virulencia del parásito proviene de una variedad de mecanismos podría afectar el desarrollo de nuevos tratamientos. Si sabe que los parásitos están haciendo cosas muy diferentes, eso le dice algo sobre [los] diferentes impactos de los diferentes tratamientos.
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